氧葡萄糖剥夺-再恢复后抑制小胶质细胞TLR9激活对神经元的保护作用

目的:观察氧葡萄糖剥夺-再恢复(OGDR)后小胶质细胞BV-2 Toll样受体9(TLR9)激活对神经元凋亡的影响。方法:对BV-2细胞或TLR9-siRNA转染的BV-2细胞进行OGDR处理4 h后,将细胞上清添加至OGDR处理4 h的小鼠原代皮层神经元中,继续正常培养24 h后,倒置显微镜下观察神经元形态变化,TUNEL染色检测神经元凋亡,Western blotting检测神经元caspase-3蛋白的表达。实验分为正常BV-2组、negative control-siRNA组、TLR9-siRNA组、OGDR组、OGDR+NC-siRNA组、OGDR+TLR9-siRNA组和对照组(神经元OGDR后不添加BV-2细胞上清)。结果:OGDR后神经元胞体肿胀,折光性下降,出现空泡样变,轴突变细、扭曲、断裂。TUNEL染色各组均可见绿染凋亡小体。与对照组比较,其它组的caspase-3蛋白表达升高(P0.05);与正常BV-2组比较,OGDR组和TLR9-siRNA组的caspase-3蛋白表达升高(P0.05);OGDR+TLR9-siRNA转染组与TLR9-siRNA转染组和OGDR组比较,caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论:OGDR后BV-2细胞TLR9激活致神经元凋亡增多,caspase-3蛋白表达升高;抑制TLR9表达后,神经元损伤减轻。     

小鼠脑梗死后小胶质细胞内Toll样受体9选择性上调

 目的：观察脑梗死后Toll 样受体9（TLR9）表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化。方法：线栓法制备C57小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,90 min后再灌注。假手术组为对照。再灌注后6 h、3 d、7 d和14 d处死动物 (n=3),制备脑冠状位冰冻切片。免疫荧光染色观察TLR9表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化。结果：梗死灶边缘区TLR9的表达量随时间增加,始终高于对侧及假手术组。病变全程偶见神经元胞内小点状TLR9,TLR9阳性率无时间、组间差异。激活态小胶质细胞聚集于梗死灶边缘区,胞内TLR9由散在小点状变为团块状粗颗粒样。TLR9阳性率随时间先升后降,始终高于对侧及假手术组。星形细胞和少突胶质细胞未见TLR9阳性染色。结论：脑梗死后,中枢定居细胞中神经元TLR9维持固有表达,仅小胶质细胞TLR9表达选择性上调,星形细胞及少突胶质细胞无TLR9表达。     

家有痴呆老，防护要做好

我国老年痴呆病人有500万之多,平均每年有30万新发病例。保证痴呆病人的安全应是其家庭成员的一项主要任务。下面给大家介绍一下老年痴呆病人的居家安全须知,防范五种危险情况。     

甲哌卡因喉头和气管内喷注对老年患者气管插管反应的影响

目的:观察老年患者气管插管前2%甲哌卡因喉头和气管内表面麻醉对气管插管反应的影响。方法:60例拟行气管内插管全麻老年患者,60-78岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,按随机数字表法分为常规诱导组(对照组)、甲哌卡因表面麻醉组(试验组),每组各30例。两组均使用快速顺序诱导法,依次静脉推注咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.2-0.4μg/kg、顺式阿曲库铵0.2 mg/kg、丙泊酚TCI 3-4μg/ml,试验组待肌松完全后在可视喉镜直视下使用一次性喉麻管对准会厌周围、声门及声门下气管内喷注2%甲哌卡因5 ml,继续面罩正压通气2 min后行气管插管术;对照组则在肌松完全后用可视喉镜行气管插管术。比较两组患者入手术室麻醉前(T0),全麻诱导后(T1),气管插管即刻(T2),气管插管后3 min(T3)的SBP、DBP及HR变化。结果:两组组间比较,T0、T1时的SBP、DBP及HR差异无统计学意义;试验组T2、T3时SBP、DBP及HR变化均较对照组小,差异有统计学意义(P0.05)。结论:甲哌卡因喉头和气管内喷注能有效抑制老年患者气管插管反应,维持血流动力学稳定,使麻醉诱导期更平稳,值得推广应用。     

欣百达治疗老年慢性躯体性疼痛的疗效观察

目的：探讨盐酸度洛西汀（欣百达）对老年慢性躯体性疼痛的有效性及安全性。方法：100例患者随机分为研究组和对照组,分别采用盐酸度洛西汀（欣百达）和多虑平片治疗4周。疼痛程度的评定采用视觉模拟评估法（VAS法）,不良反应的评定使用副反应量表（TESS）。结果：治疗4周末,研究组和对照组总有效率分别为90%和84%,两组间差异无显著性（P〉0.01）。研究组出现不良反应6例,对照组出现不良反应38例,两组间差异有显著性（P〈0.01）。结论：盐酸度洛西汀（欣百达）治疗老年慢性疼痛疗效显著、安全性高,依从性好,是治疗老年慢性疼痛的良好药物。     

不同亚型认知功能障碍患者脑影像学特征

目的研究不同亚型认知功能障碍（CI）患者脑影像学特征。方法 381例认知功能障碍患者被分为4个临床亚型,其中：（1）非痴呆型血管性认知功能障碍（VCIND）55例;（2）血管性痴呆（VD）152例;（3）伴有血管因素的阿尔茨海默病（ADVR）133例;（4）不伴有血管因素的阿尔茨海默病（ADNVR）41例。对照组102例非认知功能障碍患者与381例CI患者均进行CT和（或）MRI检测。结果 VCIND、VD、ADVR、ADNVR与对照组脑白质病变发生率分别为23（41.8%）、90（59.2%）、68（51.1%）、12（29.3%）、15（14.7%）,经检验CI四亚型均高于对照组,ADNVR明显低于ADVR和VD亚型（P〈0.05）;脑梗死发生率分别为19（34.5%）、114（75.0%）、26（19.5%）、3（7.3%）、19（18.6%）,经检验ADNVR组明显低于其它组,而VD组明显高于其它组（P〈0.05）;脑萎缩发生率分别为29（52.7%）、73（48.0%）、98（73.7%）、35（85.4%）、35（34.3%）,经检验ADNVR与ADVR明显高于其它组（P〈0.05）,但该2组间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论不同亚型认知功能障碍患者脑白质病变、脑梗死与脑萎缩的发生率均较高,脑白质病变与ADVR和VD的发生可能有关,而与ADNVR相关性较小;脑梗死与VD的发生明显有关,而与ADNVR相关性较小;脑萎缩与ADNVR与ADVR的发生明显有关。     

槲皮素抑制鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡

目的: 探讨槲皮素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡的影响及其作用机制。方法: 运用鱼藤酮诱导损伤PC12细胞,经300 μmol/L槲皮素预处理后,观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bax和Bcl-2蛋白的表达,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位,比较各组的差异。结果: 与鱼藤酮组相比,槲皮素加鱼藤酮处理组细胞形态明显改善,凋亡率降至6.3%(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.01),Bax表达降低(P<0.01),线粒体膜电位上升(P<0.01)。结论: 槲皮素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达,维持线粒体膜电位可能是其作用的机制之一。     

pCDNA3-AADC真核表达载体的构建及其在原代培养骨骼肌细胞中的表达

目的 将人类神经元性芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）基因构建于含CMV启动子的真核表达载体pCD-NA3上,并检测其在原代培养骨骼肌细胞中的表达。方法 采用分子克隆技术将经测序证实的人神经元性AADC基因片段同真核表达载体pCDNA3连接,酶切鉴定并筛选出正向连接重组体,并采用脂质体转染法将其导入原代培养的骨骼肌细胞,免疫印记检测该基因的表达。结果 酶切证实基因片断正向连接于pCDNA3上,并在原代骨骼肌细胞中获得表达。结论 含人类神经元AADC基因的真核表达重组体可在原代培养的骨骼肌细胞中有效的表达。     

研究式教学＋ LBL在神经科八年制实习教学中的应用

为探讨研究式教学＋ LBL双轨教学模式在神经病学八年制实习教学中的应用效果,将孙逸仙纪念医院神经科临床实习的八年制医学生60人随机分为三组,分别采用研究式教学＋ LBL教学体系（A组）、研究式教学法（B组）和LBL教学方法（C组）,通过出科考核及问卷调查的方式评价教学效果。结果提示双轨教学组在考试的总分和基础理论知识的得分、学生对教学模式满意度上均高于单独教学组。该双轨教学模式值得在八年制医学教育中推广。