我院2008年静脉药物配置处方调查分析

目的通过对处方进行不合理用药分析，加强与医师沟通，提高我院合理用药水平，使药物的使用更加安全，有效、经济。方法每月随机抽取门诊输液配置处方进行登记，1年累计共13426张，找出不合理用药处方并记录其存在的问题，分析原因，总结统计不合理用药现象。结论我院仍存在一些不合理用药现象，主要表现为：配伍不当、溶媒使用不当，剂量不合理、给药间隔时间不当、联合用药品种过多等。     

高血压机体外周动脉G-蛋白偶联受体对缩血管物质的反应

目的 研究高血压患者及自发性高血压大鼠(SHR)阻力动脉G-蛋白偶联受体对缩血管介质的反应性.方法 将实验动脉血管分成高血压患者大网膜动脉组、非高血压患者大网膜动脉组、SHR肠系膜动脉组和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉组4组.分别将4组动脉切成环置于浴槽中,累加浓度法加入去甲肾上腺素(NE),测定动脉环张力的变化,作量效曲线,考察α受体介导的收缩功能;分别加入5-羟色胺(5-HT)、蛇毒类似物(Sarafotoxin,S6c)、内皮索1(ET-1)3种物质,依次考察5-HT、ETB、ETA3种受体介导的收缩功能.同样试验方法在SHR组及WKY大鼠组用特异性5-HT2A受体拮抗剂氟哌喹酮(Ketanserin),α1受体拮抗剂哌唑嗪和α2受体拮抗剂西萝芙木碱(Rauwolscine)考察5-HT2A受体、α1受体、α2受体在血管收缩中的作用,作量效曲线.结果 1)高血压患者大网膜动脉ETB、ETA、α受体激动剂量效曲线的Emax均明显高于非高血压患者(P均＜0.01);高血压患者ETB、5-HT、α受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于非高血压患者(P＜0.01或P＜0.05);2)在SHR肠系膜动脉α受体和5-HT受体激动剂量效曲线的Emax明显高于WKY大鼠(P均＜0.01);SHRETB、ETA、5-HT受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于WKY大鼠(P＜0.05或P＜0.01),而α受体激动剂量效曲线pEC50明显降低(P＜0.01);3)应用氟哌喹酮引起5-HT量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(9.5±0.1)和(9.4±0.1);哌唑嗪引起NE量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(11.0±0.2)和(10.94±0.2);西萝芙木碱引起NE量效曲线平行右移,pA2值SHR(7.2±0.2)和WKY大鼠(7.1±0.2).结论 1)高血压机体外周阻力血管的ETB、ETA、5-HT以及α受体介导的收缩作用明显增强;2)在外周阻力血管5-HT主要通过激动5-HT2A受体引起血管收缩,NE主要通过激动α1受体引起血管收缩.     

加替沙星与奥硝唑氯化钠注射液配伍的稳定性观察

目的探讨加替沙星与奥硝唑氯化钠注射液配伍的稳定性。方法将加替沙星与奥硝唑氯化钠注射液的配伍8h后的溶液在室温(20℃)采用紫外线分光光度计测定其含量的变化,并观察配伍液的外观及pH值。结果两药配伍后8h的含量、pH值、紫外线光谱较配伍前无显著性变化,P>0.05。结论加替沙星与奥硝唑氯化钠注射液配伍后的溶液在室温、8h后仍较为稳定,可以配伍使用。     

三种治疗原发性高血压降压药的成本-效果分析

目的对常用的三种抗高血压药厄贝沙坦、依那普利、美托洛尔进行成本-效果分析。方法选择2010年1月～2011年1月郴州市第一人民医院门诊高血压患者180例为研究对象,并随机分为三组,分别服用抗高血压药厄贝沙坦、依那普利、美托洛尔,疗程12周,根据疗效进行成本-效果分析。结果厄贝沙坦、依那普利组疗效优于美托洛尔组(P<0.05);成本-效果分析,费用效果比最优为厄贝沙坦组。结论药物经济学在为高血压患者合理选药、为患者提高依从性和控制达标率、显著改善患者的生存质量、有效降低疾病负担等方面具有重要意义。     

中药注射剂配伍后微粒的监测及稳定性研究

为了更好保证我院中药注射剂临床用药安全,减少不良反应发生,本文对按2005年版中国药典标准生产的中药静脉注射液加入三种输液后的微粒的监测及稳定进行考察,为临床使用提供科学依据。现将结果报道如下。     

CaBP4基因突变与小儿癫痫的关系

目的 探讨CaBP4基因突变与小儿癫痫的关系。方法 选取2016年3月-2018年3月在本院就诊的儿童癫痫60例,检测CaBP4基因突变分布,分析所有患儿相关的临床资料。结果 60例癫痫患儿中CaBP4基因p.G155D突变阳性患儿为31例,其突变率为51.67%; CaBP4基因未突变患儿29例,未突变率为49.33%。CaBP4基因突变与小儿癫痫的性别无明显关系(P>0.05)。CaBP4基因突变与癫痫患儿的首次发病年龄和月发作频率有关,即CaBP4基因p.G155D突变患儿的首次发病年龄低于CaBP4基因未突变患儿(P<0.05),CaBP4基因p.G155D突变患儿的月发作频率高于CaBP4基因未突变患儿(P<0.05)。CaBP4基因突变与小儿癫痫患儿的发作程度有关,即CaBP4基因p.G155D突变患儿重度癫痫发作的比例高于中度癫痫发作和轻度癫痫发作的比例(P<0.05)。CaBP4基因突变与小儿癫痫发作类型有关,即CaBP4基因p.G155D突变患儿局灶性发作的比例显著高于全面性发作和起源不明的比例(P<0.05)。CaBP4基因突变与癫痫患儿的首次发病年龄、月发作频率、发作程度、发作类型有关(P<0.05),而与癫痫患儿的性别无关(P>0.05)。结论 CaBP4基因p.G155D突变与癫痫患儿的首次发病年龄、月发作频率频率、发作程度、癫痫发作类型有关; 癫痫患儿CaBP4基因p.G155D突变率存在差异。     

辛伐他汀引起的Ras-ERK途径改变对K562细胞增殖和凋亡的调节

目的 探讨辛伐他汀作用K562细胞后的Ras-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路分子水平的变化,以说明辛伐他汀通过引起Ras-ERK信号通路分子水平的变化参与K562细胞细胞增殖和细胞凋亡的调节.方法 体外用辛伐他汀处理慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化,用逆转录聚合酶链反应检测Ras-ERK信号通路分子在转录水平的变化.结果 辛伐他汀能抑制K562细胞的增殖,使K562细胞停滞在G_0-G_1期,明显诱导K562细胞凋亡,Ras-ERK信号通路的大多数分子在转录水平出现差异表达.结论 辛伐他汀可能通过作用于参与细胞增殖和凋亡的Ras-ERK信号通路抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

浊点萃取－气相色谱法测定水中邻苯二甲酸酯类化合物

目的：建立浊点萃取－异辛烷反萃取－气相色谱测定水中3种邻苯二甲酸酯类化合物的方法。方法取水样品0．5mL，加入适量萃取剂Triton X－114、添加剂NaCl，置于45℃水浴中加热，离心后，放入冰水浴中冷却，弃水相，加入异辛烷，超声，离心，取上层异辛烷相进气相色谱检测。结果在优化的实验条件下，3种化合物能够达到较好分离，在0．0002～0．005 mg? mL －1浓度范围内均呈现良好的线性，方法的加标回收率均达97％以上，相对标准偏差均小于5％。结论本方法可用于分离检测水中邻苯二甲酸酯类化合物，具有准确、简捷等特点。     

胺碘酮在心肺复苏恶性室性心律失常的治疗作用

目的探讨胺碘酮在心肺复苏时出现恶性室性心律失常的治疗作用。方法回顾性分析心跳呼吸骤停在急诊与院前急救实施了心肺复苏并出现了恶性的室性心律失常患者的病例资料43例,选取在复苏过程中用了胺碘酮治疗恶性室性心律失常21例病例作为A组,对常规选用利多卡因的病例随机抽取22例作为B组。观察患者心律失常是否终止或减少、心室律是否减少、室颤是否复律。2组进行对比。结果使用胺碘酮的A组疗效要优于B组,2组对比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在治疗心肺复苏过程中出现的恶性室性心律失常应首选胺碘酮。     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者炎症因子水平的影响

目的观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者体内炎症状态及短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对T2DM患者体内炎症因子水平的影响。方法60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后测定血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)浓度,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并选择基线资料匹配的50例体检健康者作为对照组。结果(1)与对照组比较,T2DM患者炎症因子IL-6(P<0.01)、TNF-α(P<0.05)、CRP(P<0.05)显著增高。(2)炎症因子IL-6、TNF-α、CRP与HOMA-IR呈正相关(r1=0.6071,P<0.05;r2=0.8033,P<0.01;r3=0.7435,P<0.01)。(3)CSII治疗2周后炎症因子IL-6、TNF-α、CRP明显降低(P均<0.05),HOMA-IR明显降低(P<0.01)。结论新诊断的T2DM患者处于慢性炎症状态,这种炎症状态与胰岛素抵抗形成有关,短期CSII治疗除降低血糖外,能显著降低T2DM患者的炎症因子水平,改善炎症,减轻胰...