广州地区健康体检人群睡眠模式及其与糖尿病关系的分析

  目的  了解广州地区成年人睡眠模式的特征，并探讨睡眠模式对糖尿病（diabetes mellitus，DM）患病的影响。  方法  回顾性分析2012年11月至2013年12月在广东省人民医院参加体检的5 666名广州市职工的生活方式调查和体检资料。采用潜在类别分析（latent class analysis，LCA）对人群睡眠的潜在模式及分布特征进行探索性分析，通过多因素Logistic回归模型分析睡眠模式与DM的关系。  结果  LCA识别出5种睡眠模式，分别为“睡眠时间过短伴失眠”（类别1，5.6%）、“睡眠不足伴日间功能轻度减退”（类别2，20.4%）、“睡眠状况良好”（类别3，47.7%）、“睡眠不足伴日间功能障碍”（类别4，4.7%）、“睡眠不足伴夜间睡眠质量差”（类别5，21.6%）。调整相关混杂因素后，与类别3相比，类别1（OR=2.28，95%CI:1.51~3.43，P<0.001）、类别4（OR=2.48，95%CI:1.54~4.00，P<0.001）和类别5（OR=1.31，95%CI:1.01~1.71，P=0.045）人群罹患DM的风险升高。  结论  成年人群的睡眠因素之间存在关联，并表现为不同的睡眠模式；不良睡眠模式可增加DM患病风险。     

危重血栓性疾病诊断中凝血标志物与炎性因子的研究

目的分析危重血栓性疾病诊断中凝血标志物与炎性因子的应用价值。方法 2013年9月～2018年2月,于我院诊治的危重疾病患者中选取238例为研究对象,将其是否有凝血功能障碍出现作为依据,分为甲(出现血栓性疾病)、乙(未出现血栓,但基础疾病相同)两组,对其炎性因子和凝血标志物进行检测,对这两者之间的相关性及其在危重血栓性疾病诊断中的应用价值进行探究。结果甲组患者CRP(C反应蛋白)、IL-6(白介素-6)、PCT(降钙素原)等炎症因子水平均高于乙组,组间差异存在统计学意义,t=50.3360、42.6325、57.5695,P0.05;甲组患者D-D(D二聚体)、FDP(纤维蛋白原溶解产物)、PIC(溶酶-a_2纤溶酶抑制剂)、TAT(凝血酶一抗凝血酶Ⅲ复合物)、TM(血栓调节蛋白)均高于乙组,组间差异存在统计学意义,t=20.1296、20.1296、9.6338、15.6398、18.8857,P0.05;甲、乙两组t-PAIC水平对比,组间差异不存在统计学意义,t=0.1525,P0.05;相关性分析结果显示,血浆凝血标志物中的TM和炎症因子之间存在相关性,和IL-6、CRP以及PCT之间的相关系数分别为0.028、0.251、0.291。结论危重血栓性疾病患者存在纤溶与凝血系统活化现象,机体炎症水平明显升高,炎性因子和凝血因子之间相互作用,共同发挥促炎与促凝作用。     

氧化应激在强直性脊柱炎发病机制中的作用

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性炎性反应性自身免疫性疾病,男性发病率高于女性,病理性骨化是其最显著的特征,但发病机制至今仍不清楚。目前用于治疗AS的主要药物包括NSAIDs和TNF-α拮抗剂都可以明显改善症状,但尚不能阻止病理性骨化发生。有研究发现,AS存在促氧化剂和抗氧化剂稳态失衡。本文综述氧化应激和强直性脊柱炎两者之间的关系及AS的发病机制。     

以肺动脉高压为首发表现的先天性中枢性低通气综合征临床特征和基因分析

目的探讨先天性中枢性低通气综合征(CCHS)的临床和基因变异特征。方法分析1例首发表现为不明原因肺动脉高压的CCHS患儿的临床资料,并总结国内外文献中CCHS病例的临床特点、致病机制和基因变异情况。结果11月龄女婴,主要表现为浮肿、尿少、低血压、嗜睡、发绀、抽搐及颅内压增高。B型脑利钠肽、丙氨酸氨基转移酶升高,凝血酶原时间延长。颅脑磁共振示右侧额叶出血;超声心动图示中重度肺动脉高压。靶向捕获二代测序未发现可能的致病基因。采用Sanger法验证示患儿PHOX 2 B基因第3外显子存在多聚丙氨酸重复扩展变异,基因型为20/25。患儿入院后采用无创通气,睡眠时呼吸浅慢、微弱,伴血氧下降;血气分析提示二氧化碳潴留。随后改用夜间无创通气、降肺压药物治疗。复查肺动脉压力明显下降,生命体征稳定。随访至24月龄,夜间只需较低压力水平的无创通气,生长发育无异常。结论对于不明原因的肺动脉高压伴撤机困难患儿,需警惕CCHS。疑诊者应尽早针对CCHS相关基因进行靶向捕获二代测序及PHOX 2 B基因Sanger法验证。早期给予无创通气有望改善预后。     

老年人主观认知下降与慢性病共病的相关性分析

背景 主观认知下降（SCD）是阿尔茨海默病（AD）早期预防的目标阶段,AD与慢性病共病关系密切,但二者间相关性尚不十分明确。目的 探究老年人SCD与慢性病共病的相关性,为AD早期预防和干预提供理论依据。方法 于2021年1月至2022年6月,在广州市城市生活小区和养老机构以便利抽样法抽取≥60岁的老年人612例。采用基础版蒙特利尔认知评估量表（MoCA-B）、临床痴呆量表（CDR）、Hachinski缺血指数量表（HIS）评定客观认知功能水平,通过SCD标准诊断框架和SCD问卷（SCD-Q9）进行分组,将整体客观认知水平无异常、符合SCD标准诊断框架和SCD-Q9≥5分的老年人分入SCD组,将整体客观认知功能无异常和SCD-Q9<5分的老年人为认知无异常（CN）组。采用一般资料问卷收集老年人的社会人口学（性别、年龄、居住地、受教育年限、婚姻状况、退休前职业类型、月收入）和健康相关资料[体质指数、腰围、吸烟习惯、饮酒习惯、饮茶习惯、锻炼频率、午觉习惯及平均时长、睡眠质量、抑郁及焦虑症状、日常生活活动能力（ADL）],其中睡眠质量、抑郁症状、焦虑症状及ADL分别采用匹兹堡睡眠指数量表...     

微小RNA-23b-3p通过靶向TGFBR3促进人心房肌成纤维细胞纤维化相关基因表达

目的:探究微小RNA-23b-3p(mi R-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-23b-3p与潜在靶基因转化生长因子β受体3(TGFBR3) 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用; CCK-8、Ed U染色及Transwell实验检测细胞活力、增殖及迁移能力,RT-qPCR和Western blot法检测TGFBR3及纤维化相关基因的m RNA和蛋白表达。结果:在人心房肌成纤维细胞中过表达mi R-23b-3p不影响细胞的活力、增殖及迁移能力,但可显著增强细胞中纤维化相关基因COL1A1、COL3A1和ACTA2的表达(P 0. 05或P 0. 01)。双萤光素酶报告基因实验显示mi R-23b-3p与TGFBR3 3'-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot结果证实mi R-23b-3p可在转录水平抑制TGFBR3表达。过表达mi R-23b-3p和沉默TGFBR3均能显著促进人心房肌成纤维细胞中Smad3激活和纤维化相关基因表达(P 0. 05或P 0. 01)。结论:TGFBR3是mi R-23b-3p的作用靶基因,并介导mi R-23b-3p促进心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。