中学生童年期虐待与失眠之间的关系：一个有调节的中介模型

目的 分析中学生童年期虐待与失眠之间的关系,探讨创伤后应激障碍（PTSD）症状在二者关系中的中介作用以及心理韧性的调节作用。方法 于2021年4月-5月,采用方便抽样法,从中国西部某市3所中学共抽取3 412名学生,完成了童年期创伤问卷（CTQ）、创伤后应激障碍量表（PCL）、失眠严重程度指数量表（ISI）和心理韧性量表评定,使用Process 3.4进行有调节的中介效应检验。结果 中学生CTQ评分与PCL和ISI评分均呈正相关（r=0.540、0.320,P均<0.05）,CTQ、PCL和ISI评分与心理韧性量表评分均呈负相关（r=-0.049、-0.193、-0.132,P均<0.05）。PTSD症状在童年期虐待和失眠之间起部分中介作用（β=0.161,P<0.05）,中介效应占总效应的80.5%。心理韧性在童年期虐待与PTSD症状的前半路径起调节作用（β=-0.008,P<0.01）。结论 在中学生中,PTSD症状在童年期虐待与失眠症状中起部分中介作用,且心理韧性在儿童期虐待与PTSD症状中起调节作用。     

培元固本法治疗乳腺癌化疗后骨髓抑制临床研究

目的:探讨培元固本法治疗乳腺癌化疗后骨髓抑制的临床效果。方法:选择乳腺癌根治术后并行化疗患者100例,将其随机分为观察组和对照组各50例。其中对照组口服利血生治疗,观察组在此基础上给予培元固本法治疗。比较两者治疗前后白细胞、血红蛋白、血小板变化情况及治疗后两组骨髓抑制程度情况。比较两组治疗后严重白细胞减少症、中性粒细胞减少症及粒细胞减少症(FN)的发生率情况。观察两组化疗延迟率、化疗延长时间情况。结果:化疗4个周期时,观察组白细胞、血小板含量提升优于对照组,血红蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,观察组骨髓抑制程度明显低于对照组(P<0.05)。观察组严重白细胞减少症、中性粒细胞减少症及FN的发生率明显低于对照组(P<0.05)。观察组化疗延迟率明显低于对照组,化疗延长时间比对照组短(P<0.05)。结论:培元固本法可有效防治乳腺癌患者化疗后骨髓抑制,从而确保化疗的顺利进行。     

护胃汤配合西药预防Ⅲ期胰腺癌放疗后消化道黏膜放射性损伤临床研究

目的:探讨护胃汤配合西药预防Ⅲ期胰腺癌放疗后消化道黏膜放射性损伤疗效及潜在机制。方法:选取接受放疗预防Ⅲ期胰腺癌患者共116例,以随机抽签法分为两组,其中对照组58例采用单纯西药预防,试验组58例则在西药基础上加用护胃汤预防,比较两组临床疗效、放疗后消化道黏膜损伤程度分级、症状体征评分、促炎细胞因子及氧化应激指标水平。结果:试验组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05); 两组放疗后Ⅰ-Ⅱ级消化道黏膜放射性损伤发生率比较差异无统计学意义(P>0.05); 试验组放疗后Ⅲ-Ⅳ级消化道黏膜放射性损伤发生率均显著低于对照组(P<0.05); 两组放疗后14 d恶心呕吐、食欲下降、腹痛及血便评分均显著高于放疗后7 d(P<0.05); 试验组放疗后7 d和14 d恶心呕吐、食欲下降、腹痛及血便评分均显著低于对照组(P<0.05); 两组放疗后14 d 白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著高于放疗后7 d(P<0.05); 试验组放疗7 d和14 d后IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.05); 试验组放疗后14 d 超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于对照组(P<0.05); 试验组放疗后14 d 丙二醛(MDA)水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:自拟护胃汤联合西药预防Ⅲ期胰腺癌放疗后消化道黏膜放射性损伤可有效缓解黏膜损伤程度,改善临床症状; 而该方案对于患者血清促炎细胞因子表达和氧化应激损伤的抑制作用可能是疗效更佳关键机制所在。     

吡非尼酮对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤及TLR4/MYD88信号通路的影响

目的 探讨吡非尼酮（PFD）对急性胰腺炎（AP）大鼠胰腺损伤的影响及其作用机制。方法 将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、AP组及PFD低、高剂量组,每组8只。AP组及PFD低、高剂量组均成功复制AP模型,PFD低、高剂量组分别给予PFD 50和150 mg/（kg·d）灌胃治疗24 h,AP组、对照组大鼠则灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠。干预完成后,测定各组大鼠腹水量、血清淀粉酶（AMY）、血清炎症因子水平,观察各组大鼠胰腺组织病理变化并进行病理评分,比较各组大鼠胰腺组织Toll样受体4/髓样细胞分化蛋白88(TLR4/MYD88)通路蛋白的表达。结果 与对照组比较,AP组大鼠腹水量增加（P <0.05）,血清AMY、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、病理评分、Toll样受体4(TLR4)和MYD88蛋白相对表达量表达升高（P <0.05）;与AP组比较,PFD低、高剂量组腹水量减少（P <0.05）,血清AMY、IL-6、TNF-α水平、病理评分、TLR4和MYD88蛋白相对表达量降低（P <0.05）;与PFD低剂量组...     

刺芒柄花素对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的 研究刺芒柄花素（formoononetin,FOR）对脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,I/R）大鼠的保护作用,并探讨其可能的机制。方法 SD大鼠50只,♂,分为假手术组、I/R组、FOR高、中、低剂量组（100,50,20 mg·kg^-1）。连续灌胃给药7 d后,除假手术组外均采用MCAO法造成大鼠脑缺血模型,2 h后拔出线栓,再灌注24 h后进行神经功能评分;跳台法检测大鼠学习记忆能力;HE染色法观测脑组织病理形态;ELISA法检测血清中NO表达及NOS活性水平;Western blot法检测脑组织中caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 与I/R组相比,FOR高、中、低剂量组能显著降低大鼠神经功能评分（P<0.01）、提高大鼠学习记忆能力（P<0.05或P<0.01）、改善脑组织形态、降低血清中NO表达水平及NOS活性（P<0.01）、降低caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达水平并提高Bcl-2的表达水平（P<0.01）。结论 刺芒柄花素对I/R大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激和抗凋亡有关。