Survivin反义寡核苷酸抑制肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用

目的：研究survivin反义寡核苷酸（ASODN）对人肝癌耐药细胞株移植裸鼠皮下后，移植瘤生长的抑制作用。方法:将人肝癌耐药细胞系SMMC-7721/ADM裸鼠移植瘤模型，随机分为：空白对照组、单纯脂质体转染组、正义链转染组、200 μg/L ASODN组、400 μg/L ASODN组和600 μg/L ASODN组，观察裸鼠移植瘤体积，计算抑瘤率。免疫组化检测Survivin蛋白的表达。结果:A组、B组和C组移植瘤随时间增长而增大，但3组间无显著差异（P>0.05）。D组、E组和F组注射ASODN后，裸小鼠移植瘤的体积随着注射ASODN时间的延长和ASODN浓度的增加，移植瘤生长越来越小，并呈时间-剂量-效应依赖性。实险第20 d D组、E组和F组的肿瘤抑制明显大于A组、B组和C组（P<0.05）。HE染色见对照组移植瘤细胞密集成群，核大深染，而ASODN组见肿瘤细胞少，癌细胞皱缩变圆，胞核固缩深染。免疫组化见对照组肝癌细胞浆Survivin蛋白表达较强，而ASODN组Survivin蛋白表达较弱。结论:Survivin反义寡核苷酸能够抑制裸鼠皮下移植瘤的生长。     

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导小鼠分泌IL-12的影响及其机制研究

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对脂多糖诱导小鼠分泌IL-12的影响，探讨核因子-κB（NF-κB）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）的信号转导作用。方法：雌性BALB/c小鼠经LPS诱导后分别给予CCK及CCK-A、B受体拮抗剂。ELISA法检测小鼠血清及肺、脾组织中IL-12p40、p70的表达；Western blotting法检测肺脏、脾脏IκB、p38 MAPK的表达；EMSA法检测肺、脾组织中NF-κB/DNA的结合活性。结果：CCK-8进一步提高了LPS诱导的小鼠血清及肺、脾组织中IL-12p40、p70的表达；抑制IκB磷酸化和NF-κB/DNA结合活性；促进p38 MAPK磷酸化。而CCK-A受体拮抗剂（CR-1409）及CCK-B受体拮抗剂（CR-2945）部分逆转了CCK-8的效应。结论：CCK-8可促进LPS诱导小鼠分泌IL-12，p38 MAPK可能参与了其信号转导机制，而NF-κB途径可能并未参与CCK-8促IL-12分泌这一过程。     

胶质瘤的CT灌注成像与微血管密度的相关性

目的 探讨胶质瘤CT灌注成像参数相对脑血容量（rCBV）与肿瘤微血管密度（MVD）的相关性,以及对胶质瘤分级的价值。方法 30例胶质瘤患者,低级别组11例,高级别组19例。常规CT扫描的基础上行CT灌注成像检查。测量肿瘤实质部分CBV的绝对值和相对值,并对两组进行比较。术后病理切片行SP 法免疫组织化学染色,检测MVD水平,并分析rCBV与MVD的相关性。结果 经Spearman相关分析,rCBV与MVD间呈显著正相关（r=0.562,P<0.05）。低级别与高级别胶质瘤rCBV的均值分别为（2.31±0.28）、（4.69±1.65）,两组间比较差异有统计学意义。结论 rCBV与MVD间存在良好的相关性,对胶质瘤术前分级具有临床实用价值。     

肿瘤侵及重要血管的手术治疗

目的 总结应用血管外科技术手术治疗肿瘤侵及大血管时的临床经验。方法 回顾性分析2001年1月—2007年8月应用血管外科技术手术治疗30例患者的临床资料。结果 30例患者接受了外科手术治疗,术式包括人工血管置换、补片成形及瘤栓取出等。其中行肿瘤根治性切除27例,姑息性切除3例,均一次手术成功,无二次手术。围手术期死亡5例,无术中死亡,死亡率16.7%。获随访25例,失访5例,随访率83.3%,随访时间1天~57月。截至2007年8月,生存48月以上3例,36月以上5例,24月以上7例,12月以上10例,6月以上14例,3月以上17例。结论 运用血管外科技术能够提高侵及重要血管的肿瘤根治性切除率及手术安全性。     

灯盏花素对大鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的： 研究灯盏花素对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,在离子通道水平探讨灯盏花素的抗心律失常作用机制。方法： 用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流(INa)。结果： (1) 灯盏花素呈浓度依赖性抑制INa,在-30 mV时,含1、3、30、100 mg·L-1灯盏花素的细胞外液分别灌流细胞3 min,分别阻断INa峰电流(7.98±0.60)%、(37.73±2.31)%、(65.58±2.90)% 和(88.09±5.60)%。INa激活电位为-70 mV,最大峰电位为-30 mV,翻转电位为5 mV,激活和失活过程呈电压和时间依赖性。30 mg·L-1灯盏花素使电流电压曲线明显上移,峰值电流从（13.49±1.25）pA/pF 减少至（4.78±0.85）pA/pF,n=8,P<0.05,冲洗后可以不完全恢复。（2）灯盏花素能使钠电流失活曲线明显左移。（3）灯盏花素使钠电流激活曲线明显右移。（4）灯盏花素使钠电流复活明显减慢。结论： 灯盏花素能够抑制心肌细胞钠通道电流,并呈浓度依赖性。     

姜黄素抑制小鼠矽肺纤维化

目的： 建立小鼠矽肺动物模型,探讨姜黄素在减轻小鼠矽肺纤维化中的作用。方法: 用手术方法暴露小鼠气管,定量注射二氧化硅（SiO2）悬液建立矽肺模型。建模2周后将小鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给药,给药2周以及6周后处死动物,对肺组织行病理组织学检查。结果:建立了矽肺的纤维化模型。与模型组相比,给药2周后,高剂量组矽结节大小及数量显著减小(P<0.05);给药6周后,模型组以成纤维细胞为主,同时夹杂少量的胶原纤维,而给药组仍以巨噬细胞和淋巴细胞为主的细胞性矽结节为主。结论：姜黄素能抑制矽肺纤维化进程。     

灯盏花素对大鼠心室肌细胞瞬间外向和内向整流钾电流的影响

目的：研究灯盏花素对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流（I_to）和内向整流钾电流(I_K1)的影响，在离子通道水平探讨灯盏花素的抗心律失常作用机制。方法： 用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞，标准的全细胞膜片钳技术记录I_to和I_K1。结果：(1) 灯盏花素呈浓度依赖性抑制I_to，在+50 mV时，0.02、0.05、0.08、0.10 (g· L^-1)灯盏花素分别阻断Ito峰电流(10.07±0.30)%、(27.47±1.25)%、(42.72%±1.30)% 和(56.09±2.10)%，冲洗后可以完全恢复。在+50 mV时，0.10 g·L^-1灯盏花素使峰电流从（29.61±3.40）pA/pF 减少至（13.00±1.80）pA/pF (n=5，P<0.05)。（2）灯盏花素呈电压依赖性抑制I_to，在0～+50 mV,各浓度随电压增加抑制作用明显减弱。（3）0.10 g·L^-1灯盏花素对I_to失活、激活和复活曲线无明显影响。（4）0.10 g·L^-1灯盏花素对I_K1无明显影响。结论： 灯盏花素能够抑制心肌细胞I_to，呈浓度依赖性和电压依赖性，对I_K1无明显影响，这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。     

八肽胆囊收缩素对经钥孔戚血蓝蛋白免疫小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对经钥孔戚血蓝蛋白（KLH）免疫小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法：雌性BALB/c小鼠KLH免疫同时分别给予不同剂量CCK-8。流式细胞法检测小鼠外周血及脾细胞中CD4+、CD8+T细胞阳性百分率；RT-PCR法检测脾细胞中Th1型细胞因子IFN-γ、Th2型细胞因子IL-4 mRNA表达；ELISA法检测其培养上清中IFN-γ、IL-4水平；HE染色观察小鼠肺组织病理变化。结果：CCK-8下调KLH免疫小鼠外周血及脾细胞中上升的CD4+、CD8+T细胞阳性百分率，降低CD4+/CD8+比值；进一步提高其IFN-γ mRNA表达和培养上清中IFN-γ分泌量，同时下调上升的IL-4 mRNA表达和培养上清中IL-4分泌量；减轻KLH免疫所致小鼠肺部炎症。结论：CCK-8可调节适应性免疫应答，抑制T细胞尤其是CD4+T细胞活性；抑制Th2功能，提高Th1功能，因此可能在变态反应性疾病的发病和防治中具有一定作用。     

三氧矿合物复合纤维粘连蛋白盖髓的扫描电镜观察

目的:采用扫描电子显微镜技术观察三氧矿合物复合纤维粘连蛋白作为盖髓剂形成修复性牙本质桥的超微结构特点并对其疗效进行评价。 方法:以4只猫为实验对象,每只猫分为A、B、C、D 4个区,每区选取3颗实验牙,机械暴露牙髓后,分别用三氧矿合物、三氧矿合物复合纤维粘连蛋白、氢氧化钙、纤维粘连蛋白与医用淀粉盖髓,盖髓12周后应用扫描电镜观察新形成的牙本质桥。 结果: 氢氧化钙组、三氧矿合物组可见不规则的牙本质桥结构。三氧矿合物复合纤维粘连蛋白组可见完整的牙本质桥。在纤维粘连蛋白和医用淀粉组,未见牙本质桥形成。结论: 三氧矿合物复合纤维粘连蛋白能刺激修复性牙本质形成,形成的牙本质桥完整,值得临床推广应用。     

单肺通气时IL-6、IL-8、TNF-α mRNA基因表达和乌司他汀的影响

目的： 探讨化疗后病人单肺通气炎性因子基因表达和乌司他汀的影响。方法： ⅢA期肺癌患者化疗后择期手术30例，Ⅱ-Ⅲ级；随机分为对照组(C组)和乌司他汀组(U组),每组各15例。U组给予乌司他汀 10 000 U·kg-1,于麻醉诱导后缓慢静注，C组用等量生理盐水代替。在开胸后和单肺通气90 min后取远离肿瘤的肺组织各1块，逆转录PCR(RT-PCR)检测IL-6、IL-8、TNF-α mRNA 的表达。结果： 和开胸后相比，单肺通气90 min 后两组 IL-6、IL-8、TNF-α mRNA的表达均明显增强，但U组单肺通气90 min后 IL-6、IL-8、TNF-α mRNA 的表达明显受到抑制，和C组比较有显著差异（P<0.05）。结论： 化疗后病人单肺通气炎性因子基因表达明显增强，而乌司他汀在转录水平上能抑制炎性因子在肺内的表达，对肺有一定的保护作用。