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11.
目的观察潜阳通络方对肝阳上亢证自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)及儿茶酚胺(CA)的影响。方法用32只14周龄SHR大鼠,随机分为模型组、潜阳通络方低剂量组、潜阳通络方高剂量组和卡托普利。另购8只14周龄雄性Wistar大鼠,为空白对照组。参照相关文献,将SHR大鼠加灌附子汤法造肝阳上亢模型,实验期间每周末测量血压,实验结束后取材,测量左室重量及CA含量。结果对治疗结束后,与模型组血压相比,其余各治疗组血压均有显著下降(P<0.01),且三组之间相比较,也均有显著性差异(P<0.01)与模型组左室重量指数(LVMI)比较,潜阳通络方高、低剂量组LVMI均有显著性降低(P<0.05),卡托普利组与模型组比较,无显著变化(P>0.05)。与模型组肾上腺素(AD)比较,其余各治疗组AD含量均明显降低(P<0.05),但三组之间差异不显著。与模型组去甲肾上腺素(NE)比较,其余各治疗组NE含量均明显降低(P<0.05),且潜阳通络方高、低剂量组与卡托普利组差异显著(P<0.05),潜阳通络方低、高剂量两组之间无差异。结论潜阳通络方的降血压和逆转左室肥厚机制,初步认为与其降低体内CA的含量相关。 相似文献
12.
目的探讨经导管注入利福平治疗支气管结核合并感染的临床疗效。方法 84例支气管结核合并感染患者分为治疗组44例,对照组40例,治疗组经导管注入利福平与对照组进行比较,观察两组患者临床症状改善、痰菌阴转、镜下改变情况。结果治疗组患者临床症状改善较对照组快,治疗1、2、3月末时治疗组痰菌阴转率为47.7%、90.9%、97.7%,治疗组总有效率为81.8%、90.9%、97.7%,均高于对照组的37.5%、70%、82.5%,57.5%、72.5%、80%。结论经支气管镜行导管内注入利福平治疗支气管结核合并感染安全有效且无明显不良反应发生。 相似文献
13.
目的 观察帕瑞昔布钠(特耐)超前镇痛对胸腔镜肺大疱切除术后疼痛的影响.方法 选择双腔气管插管全麻下择期行肺大疱切除术患者60例,随机均分为观察组和对照组.两组患者麻醉诱导用药与麻醉维持用药均相同,观察组术前15 min静注特耐40 mg,对照组静注生理盐水2 ml.术后15 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h采用视觉模拟评分法(VAS)评估两组患者疼痛程度;同时观察患者术后呼吸抑制、皮肤瘙痒、恶心呕吐、头晕等不良反应发生情况.结果 与对照组比较,观察组术后各时点VAS评分明显降低(P<0.05);观察组2例(6.6%)发生不良反应,对照组3例(10.0%)发生不良反应,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 帕瑞昔布钠超前应用于胸腔镜肺大疱切除术后镇痛效果确切,不良反应无明显增多,有利于患者术后恢复. 相似文献
14.
15.
16.
17.
18.
目的:探索在社区护理教学中采用案例情景模拟-角色扮演教学法对护理本科生评判性思维能力的影响。方法将河北中医学院2011级护理本科生120人随机均分为两组,实验组采用案例情景模拟-角色扮演法进行教学,对照组采用传统教学方法,比较两组授课前后加利福尼亚评判性思维倾向问卷( CCTDI)评分和授课后两组对授课的满意度。结果两组授课前CCTDI总分及各维度评分比较差异无统计学意义( P〉0.05);对照组授课后仅分析能力、评判性思维的信心两个维度评分显著高于授课前(P〈0.05);实验组授课后CCTDI总分及各维度评分均高于授课前,且寻找真相、开放思想、系统化能力、评判性思维的信心4个维度评分及总分显著高于对照组授课后(P〈0.05)。实验组授课后对授课满意度评分显著高于对照组(P〈0.05)。结论在社区护理教学中采用案例情景模拟-角色扮演教学法可显著提高学生的评判性思维能力,激发学生对社区护理课程的兴趣。 相似文献
19.
The search for reliable early indicators of age-related cognitive decline represents a critical avenue for progress in aging research. Chronological age is a commonly used developmental index; however, it offers little insight into the mechanisms underlying cognitive decline. In contrast, biological age (BioAge), reflecting the vitality of essential biological systems, represents a promising operationalization of developmental time. Current BioAge models have successfully predicted age-related cognitive deficits. Research on aging-related cognitive function indicates that the interaction of multiple risk and protective factors across the human lifespan confers individual risk for late-life cognitive decline, implicating a multi-causal explanation. In this review, we explore current BioAge models, describe three broad yet pathologically relevant biological processes linked to cognitive decline, and propose a novel operationalization of BioAge accounting for both moderating and causal mechanisms of cognitive decline and dementia. We argue that a multivariate and mechanistic BioAge approach will lead to a greater understanding of disease pathology as well as more accurate prediction and early identification of late-life cognitive decline. 相似文献
20.