去甲肾上腺素对心肌细胞NF-κB活性的影响

目的:探讨去甲肾上腺素(NE)对心肌细胞核因子-κB(NF-κB)活性的影响及机制。方法:采用乳鼠心肌细胞培养模型,分别加入NE和哌唑嗪、普萘洛尔及维生素E等刺激,观察心肌细胞内活性氧水平和NF-κB核结合活性的改变。结果:NE刺激后,心肌细胞活性氧生成明显增加、NF-κB活性增强,维生素E、哌唑嗪和普萘洛尔可不同程度减少心肌细胞活性氧含量、降低NF-κB活性。结论:NE对心肌细胞的作用部分通过激活NF-κB实现,这与NE通过肾上腺素能受体介导活性氧过量产生有关。     

肛门括约肌肌电图在帕金森病中的应用价值

帕金森病(pakinson disease,PD)是中老年常见疾病,以震颤,肌强直、面具脸、运动减少为主要表现,其诊断主要根据临床表现.PD也是多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)早期的临床表现之一,故二者诊断容易混淆.     

应用肿瘤基因芯片筛选早期肺鳞癌相关基因

目的： 研究人早期肺鳞癌发生相关基因表达谱, 探讨肺鳞癌发生的分子机制。方法:选取人早期肺鳞癌组织以及相应正常组织，提取RNA, 与含480个与肿瘤相关基因的芯片杂交, 结果经SuperArray Image 软件分析后比较两种组织中的差异表达基因。结果:共筛查出差异表达基因192 条，其中表达上调基因127 条, 下调基因65条; 按照基因功能可分为运输载体、代谢相关基因、细胞信号转导分子、细胞骨架、转录调控因子基因。结论:基因芯片可用于早期肺鳞癌相关基因表达谱的筛查，可为明确早期肺鳞癌发生机制提供重要参考。     

糖尿病大鼠肾小管TGF-β1和MAPK1/3表达的动态观察

目的:动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK_1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法:将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β₁、MAPK_1/3和FN的表达;Western blot检测TGF-β₁蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果: 正常肾小管可见少量MAPK_1/3表达,而未见TGF-β₁表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β₁,并且随着病程发展而增加。MAPK_1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β₁及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK_1/3与TGF-β₁无显著相关,但与FN呈正相关。 结论:大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β₁并激活MAPK_1/3,MAPK_1/3介导高糖和TGF-β₁的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。     

脑出血后的病理改变与T淋巴细胞反应

目的:探讨脑出血血肿周围局部病理改变及细胞免疫机制。方法:用免疫组化方法及组织HE染色法观察20只大鼠尾壳核脑出血24 h,3天、7天血肿周围区域的组织病变及CD3 、CD8 T淋巴细胞的分布形式和表达时程。结果:①在脑出血后24 h血肿周围即可见明显血管源性水肿,大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主,少量散在淋巴细胞、小胶质细胞、星形细胞、少突胶质细胞弥漫浸润;出血3天、7天以淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主,小胶质细胞、星形细胞、少突胶质细胞增生明显,双侧半球皮层下和血管周围出现小胶质细胞结节;②出血灶周围CD3 和CD8 T淋巴细胞浸润在出血后24 h已可见,出血后3天组和出血后7天组,CD3 和CD8 阳性细胞数明显高于出血后24 h组。结论:①脑出血期以中性粒细胞反应为主,以后以淋巴细胞反应为主,胶质细胞反应在出血后24 h已发生,持续一周以上;②CD3 、CD8 阳性细胞的出现提示它们参与了出血后脑损伤的病理过程,在出血7天内, CD3 和CD8-阳性细胞反应呈增强趋势。     

去甲肾上腺素诱导严重烧伤大鼠脑组织VEGF表达的实验研究

目的：观察去甲肾上腺素（NE）诱导严重烧 伤后24h大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达变化。方法:(1 )采用40%全身总体表面积（TBSA）Ⅲ°烧伤大鼠模型，用干、湿重法检测NE刺激烧伤24h大 鼠脑组织含水量；(2)用高效液相色谱法，检测烧伤大鼠脑组织去甲肾上腺素活性水平的变 化;(3) 用免疫蛋白印迹法（Western blotting）检测NE诱导脑组织VEGF蛋白表达变化。 结果：(1) 烧伤大鼠和NE刺激后的烧伤大鼠脑组织水肿明显；(2)烧伤后2 4 h大鼠脑组织NE活性增加，而NE刺激后的烧伤大鼠，脑组织NE的活性增加显著;(3) NE刺 激剂量增大时，脑组织VEGF的蛋白表达逐渐增加，烧伤后VEGF的蛋白表达增加明显，随NE刺 激剂量增大，烧伤后VEGF的蛋白表达明显增强。结论:NE可诱导严重烧 伤大鼠脑组织VEGF的蛋白表达，提示烧伤后NE水平增高是脑水肿形成的一个重要因素。     

浅谈如何增加解剖学教学的吸引力

解剖学是描述正常人体形态结构及其发展规律的科学，是医学课程基础中的基础，学好与否关系到对今后对其它医学课程的理解和掌握，但因解剖学描述内容多，名词概念繁多，学习以记忆为主，实践性强。对于刚开始学习这门课程的学生来说有一定的困难，往往会使学生感到枯燥无味，甚至产生反感情绪。因此，怎样才能增加解剖学教学的吸引力，培养     

C-FOS蛋白在癫癎定位和传播中的作用

1概述 细胞受刺激后立即表达的基因称"即早基因"(immediate early genes,IEG),包括c-fos、c-jun等.c-fos癌基因是由两类急性鼠致癌反转录病毒携带的v-fos癌基因的细胞同源序列.     

C—FOS蛋白在癫痫定位和传播中的作用

1　概述细胞受刺激后立即表达的基因称“即早基因”(immediateearlygenes,IEG) ,包括c-fos、c -jun等。c -fos癌基因是由两类急性鼠致癌反转录病毒携带的v -fos癌基因的细胞同源序列。目前人类c-fos基因核苷酸序列也被测定出来 ,它是一段3.5kb的DNA ,由 4个外显子和 3个内含子组成 ,共有 380个氨基酸 ,该基因定位于染色体 1 4q2 1 - 2 3上 ,其表达产物是细胞核的磷酸蛋白[1 ] 。正常情况下 ,c -fosmRNA和FOS蛋白在中枢神经中有低水平表达[1～ 3] 。但在机体受到机械、化学、缺血性脑损伤后 ,c -fosmRNA和FOS蛋白的表达水平有很大的…     

FcγRⅡB1介导的信号传导异常与SLE患者B细胞的过度活化

目的:观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞表面功能分子表达的特征及其功能状态,评价以FcγRⅡB1(CD32)为代表的B细胞自身抑制调节机制在SLE发病中的作用。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(PBMC),并以免疫磁珠法(MACS)分离纯化B细胞。采用荧光分光光度法检测B细胞受不同激活物刺激后细胞内钙([Ca2 ]i)的反应。用ELISA法检测B细胞与刺激物共同培养后所分泌IgG的量。采用流式细胞术及间接免疫荧光染色法,检测B细胞膜表面CD32、CD19及IgM的表达水平。结果:(1)以羊抗人μ链的F(ab′)2片段及完整IgG分别刺激SLE患者B细胞时,其[Ca2 ]i反应的比值显著低于类风湿性关节炎(RA)患者(P<0.05)及正常人对照(P<0.01)。(2)分别用葡萄球菌A蛋白(SPA)单独刺激与SPA和羊抗人μ链的完整IgG抗体共同刺激SLE患者的B细胞所分泌的IgG的比值,明显低于RA患者及正常人对照组(P<0.05)。(3)SLE患者与RA患者及正常对照组B细胞上CD19、CD32及IgM的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:SLE患者B细胞上CD32抑制性信号传导的异常,可能是导致B细胞过度活化的重要机制。