下调乙酰辅酶A合成酶2通过诱导自噬抑制非小细胞肺癌细胞增殖

目的：探讨乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的表达及其对细胞增殖、侵袭的调控机制。方法：采用蛋白质印迹（Western blot）实验检测并分析NSCLC细胞系A549和H1299与人成纤维细胞HFF-1中ACSS2表达的差异。利用慢病毒在NSCLC细胞系中构建ACSS2敲低（ACSS2 KD组）和对照细胞系（NC组）。采用MTT实验及细胞克隆形成实验分析ACSS2 对NSCLC细胞增殖的影响。采用划痕实验和Transwell实验分析ACSS2对NSCLC细胞的迁移和侵袭能力的影响。Western blot及免疫荧光实验分析敲低ACSS2 对细胞自噬的影响。结果：与人成纤维细胞HFF-1相比,NSCLC细胞中ACSS2 的蛋白表达水平明显升高（P ＜0.05）。与NC组相比,ACSS2 KD组细胞增殖能力和细胞活力显著降低,ACSS2 KD组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低（均P ＜0.01）。Western blot和免疫荧光实验显示,敲低ACSS2 细胞自噬活性明显增加,自噬小体增多（P ＜0.01）。但是,敲低ACSS2几乎不影响caspase3和caspase8的蛋白表达水平（P ＞0.05）。ACSS2 shRNA+Beclin1/Atg7-shRNA共转染A549细胞（ACSS2+Beclin1/Atg7 KD组）,结果显示与ACSS2KD组比,ACSS2 KD+Beclin1/Atg7 KD组细胞增殖能力有所增强,克隆形成数目明显增多（P ＜0.05）。结论：ACSS2在NSCLC细胞中高表达,促进细胞的增殖、侵袭。下调ACSS2可诱导NSCLC细胞发生自噬性细胞死亡,抑制细胞增殖。     

新生儿缺氧缺血性脑病56例临床分析

目的分析新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点,提高对该病的认识。方法回顾性分析2003年1月至2006年6月入住本院的56例新生儿缺氧缺血性脑病患儿临床资料。结果本院缺氧缺血性脑病患儿以足月正常体重者为主,多数有围生期窒息并伴有各种围生期高危因素,大多数有宫内窘迫表现,多数患儿合并有呼吸等系统的疾病,临床表现为抽搐、兴奋、激惹等神经系统症状,头颅CT示脑缺氧、脑水肿、基底核丘脑损伤为主的脑损伤,多数病例经治疗治愈或好转出院。结论足月儿有窒息、围生期高危因素、宫内窘迫者需高度警惕缺氧缺血性脑病的可能,应结合临床及头颅CT综合考虑作出诊断。     

穴位贴敷与针刺联合常规疗法治疗缺血性脑卒中后失眠临床研究

目的：观察在常规疗法基础上加用穴位贴敷联合针刺治疗瘀血内阻型缺血性脑卒中后失眠的临床疗效以及对血浆多巴胺（DA） 含量的影响。方法：纳入88 例瘀血内阻型缺血性脑卒中并发失眠的患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各44 例。2 组均予常规治疗方案与右佐匹克隆片治疗,观察组加予助阳通气方穴位贴敷和针刺疗法治疗。2 组均治疗4 周。比较2 组患者治疗前1 d 与治疗4 周后的匹兹堡睡眠质量指数（PSQI） 评分、多导睡眠检测结果、血浆DA 含量以及治疗4 周后的临床疗效。结果：治疗4 周后,观察组临床疗效总有效率高于对照组（P＜0.05）。2 组PSQI 入睡时间、睡眠效率、睡眠时间、睡眠障碍及日间功能障碍评分均较治疗前降低（P＜0.01）,观察组5 项评分均低于对照组（P＜0.01）。2 组睡眠总时间与治疗前相比均增加,睡眠潜伏期、觉醒次数均较治疗前缩短或减少（P＜0.01）,观察组睡眠总时间多于对照组,睡眠潜伏期、觉醒次数短于或少于对照组（P＜0.01）。2 组血浆DA 含量均较治疗前降低（P＜0.01）,观察组血浆DA 含量低于对照组（P＜0.01）。结论：在常规疗法基础上加用穴位贴敷联合针刺治疗瘀血内阻型缺血性脑卒中后失眠患者,在改善失眠、提高睡眠质量方面疗效显著,下调DA 含量可能与其疗效有关。     

小儿川崎病26例诊治分析

川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征（KD），该病迄今病因尚未明了。川崎病常并发冠状动脉异常，已成为儿科后天性心脏病的主要病因之。近年来，不典型川崎病逐渐增多，给川崎病的早期诊断及治疗带来困难，延误诊治是心血管受累的主要原因之一。现将本院1998年1月至2005年12月收治的26例患儿进行分析，报告如下。     

Nice knot缝线技术治疗骨性锤状指

正2017年4月～2019年2月,我科采用Nice knot缝线技术治疗15例骨性锤状指患者,疗效满意,报道如下。1材料与方法1.1病例资料本组15例,男9例,女6例,年龄19～45岁。典型表现为锤状指畸形,X线检查显示远节指骨基底部背侧撕脱骨折。均为新鲜闭合损伤。伤后至手术时间3～7 d。1.2治疗方法臂丛麻醉下手术。取     

2型糖尿病患者深呼吸同导联QT间期的变化

通过深呼吸时心电图测定 ,观察 16 4例 2型糖尿病患者心电图II导联QT间期变化 ,旨在探讨深呼吸同导联QT间期改变反映 2型糖尿病患者心脏自主神经功能受损的程度 ,探寻评价糖尿病心脏自主神经功能损害功能程度的非侵入性方法 ,了解 2型糖尿病患者心脏自主神经功能受损与心血管病变并发症的关系 ,以使有效预防糖尿病心血管病变并发症。1　资料与方法1.1　一般资料　按美国糖尿病学会 (ADA) 1997年糖尿病诊断标准[1] ,1999年 6月至 2 0 0 0年 5月 ,在本院就医的 2型糖尿病 16 4例为观察组 ,男性 6 1例 ,女性 10 3例 ,年龄 31～ 80岁 ,平均 …     

儿童、青少年近视与调节幅度关系的研究

目的 研究儿童、青少年近视与调节幅度的关系.方法 随机选择来我院就诊的7～18岁近视儿童、青少年56例,用负镜片法测量其调节幅度,然后行"晶体操"训练一个月后重复测量.结果 近视组训练前调节幅度为(5.5±1.0)D,训练后为(9.2±1.6)D,与正常组的调节幅度差异有统计学意义,晶体操训练前后调节幅度差异也有统计学意义.结论 儿童、青少年近视患者的调节表现相对低下,可通过训练提高眼的调节能力.     

重组人生长激素治疗特发性矮小症35例临床疗效分析

目的：探讨重组人生长激素治疗特发性矮小症的临床疗效及安全性。方法：选取2010年6月至2012年12月我院儿科诊治的特发性矮小症患儿70例,采用随机数表法将患儿分成两组各35例,对照组给予营养支持,并补充定量钙及赖氨基醇维生素B。治疗组在对照组治疗的基础上于每晚临睡前1h给予皮下注射重组人生长激素0．15U／（kg·d）,连续治疗6～18个月,比较两组患儿治疗前后的生长速度（GV）、骨龄（BA）、骨龄对应的身高标准差分值（HtSDSBA）、年龄对应的身高标准差分值（HtSDSCA）、骨龄／实际年龄（BA／CA）、预测成年身高（PAH）变化,并观察不良反应。结果：两组惠儿治疗前各项指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗后6个月、12个月、18个月治疗组GV、HtSDSBA、HtSDSCA、PAH与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后6个月、12个月、18个月BA、BA／CA比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗组在治疗期间出现注射部位皮肤红肿1例,为一过性,停药后自行消失,肝肾功能、血常规、尿常规、血糖、甲状腺功能未见异常。结论：重组人生长激素治疗特发性矮小症安全、有效,可有效增加患儿生长速度,对骨龄的增长不明显,值得在临床上推广使用。     

右美托咪啶复合瑞芬太尼用于颈丛阻滞甲状腺手术患者呼吸抑制的半数靶浓度分析

目的：分析右美托咪啶复合瑞芬太尼用于颈丛阻滞下甲状腺手术患者呼吸抑制的半数靶浓度。方法择期拟行甲状腺切除术患者50例,年龄23～67岁,体质量45～73 kg,ASA分级1或Ⅱ级,采用随机数字表法将其分为瑞芬太尼组（ R组）和右美托咪啶复合瑞芬太尼组（ RD组）,每组25例。 R组和RD组切皮前分别静脉注射0．9％氯化钠注射液和右美托咪啶0．8μg／kg,输注时间10 min,同时靶控输注丙泊酚,血浆靶浓度设为2μg／mL,12 min后开始靶控输注瑞芬太尼。采用序贯法进行试验,R组和RD组初始效应室靶浓度分别为2．5μg／L和3．0μg／L,待血浆靶浓度达峰后切开颈部皮肤,30 min内观察呼吸抑制情况,无呼吸抑制下一例患者采用高一级浓度,有呼吸抑制则下一例患者采用第一浓度。计算瑞芬太尼引起呼吸抑制的半数靶浓度（EC50）及其95％可信区间。结果 RD组瑞芬太尼引起呼吸抑制的EC50为1．7μg／L,95％可信区间为1．5～1．9μg／L;R组瑞芬太尼引起呼吸抑制的EC50为2．5μg／L,95％可信区间为2．2～2．7μg／L,差异有统计学意义（t＝7.41,P＜0．01）。结论靶控输注丙泊酚（血浆靶浓度2．0 mg／L）下,微泵输注右美托咪啶0．8μg／kg可降低瑞芬太尼引起甲状腺手术患者呼吸抑制的EC50。     

徒手锥颅微创引流术治疗高血压脑出血并发症

目的：探讨徒手锥颅微创引流术治疗高血压脑出血相关并发症发生情况。方法回顾性分析158例高血压脑出血患者资料。对徒手锥颅微创引流术治疗高血压脑出血相关并发症发生率、发生原因及预防措施进行总结。结果头皮出血10例;硬膜外出血4例;穿刺通路出血9例;再出血24例;颅内感染1例;低颅压3例;气颅5例;死亡2例。结论徒手锥颅微创引流术并发症少,是目前治疗高血压脑出血较安全有效的方法。