中厚皮片移植术治疗Hurley Ⅲ级反常性痤疮一例

<正>反常性痤疮又称为毛囊闭锁三联征、Verneuil病、化脓性汗腺炎,是一类较少见的以反复发生的皮肤脓肿、结节伴窦道和瘢痕形成为特征的慢性化脓性皮肤附属器疾病[1]。第二军医大学附属长海医院皮肤科采用中厚皮片移植术治愈1例HurleyⅢ级反常性痤疮患者,现报道如下。1临床资料患者男性,35岁,因"左臀多发脓肿和窦道5年,加重50 d"于2013年8月来我院就诊。2008年5月,     

甲状旁腺素和甲状旁腺素相关肽在皮肤病中的研究进展

甲状旁腺素（ PTH）和甲状旁腺素相关肽（ PTHrP）是一类多肽类激素,它们具有相似的基因结构、相同的膜受体,在人体钙、磷代谢过程中起着重要的调节作用。 PTH和PTHrP及其受体除表达于肿瘤组织外,在皮肤、毛囊等正常组织也有表达。它们对表皮增殖分化、毛发生长的生理作用等方面,有望成为银屑病等常见皮肤病的治疗新靶点。     

银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究

目的：探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞(LCs)数量异常的原因。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中单核细胞趋化蛋白—1(MCP-1)的表达。结果：银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的MCP-1水平也高于正常人。结论：银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部，因此，银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化，活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡，又导致其数量减少。因此，银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程。     

寻常性银屑病血清MCP-1的检测

目的 初步探讨单核细胞趋化因子-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在银屑病发病机制中的作用。方法 分离处于不同病期的寻常性银屑病患者外周血清，通过酶联免疫吸附（ELISA）法检测银屑病患者血清中MCP-1的水平；同时比较了不同病期中血清MCP-1水平。结果 银屑病患者血清中MCP-1水平明显高于健康对照组，但MCP-1的水平并不随病期的变化而变化。结论 银屑病外周血MCP-1的高表达可能与银屑病的发病有关。     

重症药疹24例临床分析

目的了解重症药疹的临床特点及预后相关因素。方法对长海医院2002年8月~2005年8月收治的24例重症药疹的临床资料进行分析。结果24例重症药疹中剥脱性皮炎型药疹8例,大疱性表皮坏死松解型药疹2例,重症多形红斑型药疹14例。别嘌醇在致病药物中占首位,其他依次为头孢类、卡马西平、对乙酰氨基酚及其他类。结论预后与药疹类型、发病到足量激素治疗的时间、患者内脏累及的多少及伴随基础疾病有很大的关系;应用别嘌醇及抗生素等药物应慎重;早期足量应用糖皮质激素仍是治疗重症药疹的主要手段。     

异维A酸软膏治疗寻常痤疮的多中心随机对照研究

目的评价异维A酸软膏治疗寻常痤疮的疗效和安全性。方法人组寻常痤疮患者240例,分别应用0．05%异维A酸软膏或0．05%维A酸乳膏,每晚1次,疗程8周。通过炎性皮损和非炎性皮损计数观察疗效,评价红斑、脱屑、烧灼感等局部不良反应。结果治疗8周,试验组皮损总数目从45．52±19．80减少至16．24±16．10,对照组皮损总数目从44．00±19．13减少至12．24±11．34,试验组有效率为69．75%,对照组有效率为80．51%,差异无统计学意义(P＞0．05),两组局部不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0．05)。结论异维A酸软膏治疗寻常痤疮安全有效,其临床疗效及皮肤耐受性同0．05%维A酸乳膏相似。     

有结节性痒疹表现的艾滋病1例

患者男,55岁.因全身红斑、丘疹伴瘙痒9个月余,于2007年4月11日收入我科.患者9个月前无明显诱因躯干、四肢出现红斑、丘疹,伴瘙痒,在当地医院就诊,给予泼尼松30 ing/d 口服,皮损有所缓解,后自行停药,皮损再次加重.随后曾口服抗组胺等药物治疗,病情时轻时重.     

咪康唑霜及咪康唑散治疗足癣的多中心临床观察

为了比较咪康唑霜及咪康唑霜剂和散剂合用治疗足癣的效果，笔者于2000年12月～2001年6月以解放军某部官兵及普通门诊的394例足癣患者为对象进行了多中心临床研究。     

课堂提问在皮肤学教学中的实践

课堂提问是皮肤科教学中的重要环节,也是进行启发式教学的有效形式。从课堂提问的意义、课堂提问的基本技术及课堂提问的方式等方面对近年来皮肤科课堂提问教学实践做了一些总结和探讨。     

白念珠菌粘附机制研究进展

简述了与白念珠菌粘附相关的粘附素编码基因ＡＬＡ１、ＡＬＳ１、ＨＷＰ１及ＩＮＴ１的分子基础及粘附作用的发生机理，并假设了粘附的二阶段模式，对酶、理化因素及宿主状态对粘附的影响亦作了简单介绍，提出需进一步验证二阶段模式并充实之。