大鼠心肌缺血再灌注IL-10、NOS、iNOS的变化

目的探讨缺血再灌注中白介素10（IL—10）、总一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）变化及关系，为，临床诊治缺血再灌注损伤提供实验依据。方法将大鼠随机分成缺血／再灌注（对照组）、甲基强的松龙治疗组（药物组）2组，在心肌缺血前用甲基强的松龙（30mg／kg）对药物组大鼠预处理，分别测定缺血0．5h、再灌注0.5h及2h血清IL-10、NOS、iNOS。结果对照组与药物组自缺血0．5h、再灌注0．5h至2h IL-10、NOS、iNOS呈逐渐升高趋势，具有显著性差异（P〈0．01），各时段内，药物组较对照组IL—10明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01—0.05）；再灌注后药物组NOS，iNOS较对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．01—0．05）。IL—10分别与NOS、iNOS呈显著负相关（NOS：r=-0．830，P〈0.01；iNOS：r=-0.788，P〈0．01）。结论在大鼠心肌缺血再灌注中，甲基强的松龙可促进内源性IL—10大量释放；IL-10通过抑制NOS、iNOS的产生抑制炎症反应，减少心肌缺血再灌注损伤，发挥保护作用。     

急性心肌梗死患者静脉溶栓失败后补救性介入治疗的疗效观察

目的:探讨溶栓失败后即刻补救性介入治疗术(PCI)——经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)或支架置入术(STENT)治疗急性心肌梗死(AMI)的安全性及近期疗效。方法:将59例AMI患者分为直接PCI组(A组)、补救性PCI组(B组)2组。A组31例,直接行PCI;B组28例,静脉溶栓后120min时,依冠状动脉开通临床标准进行判定,若溶栓失败立即行PCI。2组患者均于PCI前及PCI后即刻行冠状动脉造影观察再通率。治疗后3周用超声心动图测量并计算左室射血分数、住院期间再发心肌缺血事件发生率、病死率、出血并发症及住院天数。结果:2组患者梗死相关血管的再通率、住院期间死亡率、支架置入成功率、住院期间再梗死率、平均住院天数、出血并发症及心功能均差异无统计学意义。结论:补救性PCI成功率高,具有较好的临床效果,并未增加出血并发症,可以在临床推广应用。     

一氧化氮的抗炎作用与动脉粥样硬化

Atherosclerosis has been considered as one of inflammatory disease. Besides its action on vasomotor tone regulation, nitric oxide (NO) is recognized to be an anti- inflammatory molecule. The anti-inflmmTtatory effects of NO are attributable to inhibition of nuclear factor kappa B activation.     

心电图对急性下壁心肌梗死患者梗死相关动脉的判断价值

急性下壁心肌梗死大多由右冠状动脉 (ＲＣＡ)闭塞所致 ,但少数亦可因左回旋支 (ＬＣＸ)病变引起。我们观察了其心电图的改变 ,以期寻找简便准确地判断梗死相关动脉(ＩＲＡ)的方法。1　资料和方法1 1　病例选择　本院 1995 - 0 5～ 1999- 12确诊为急性下壁心肌梗死患者 ,均于发病 2 4ｈ内入院 ,有完整的心电图和冠状动脉造影资料。患者胸痛持续 30ｍｉｎ以上 ,Ⅱ、Ⅲ、ａＶＬ导联至少有 2个导联ＳＴ段抬高 0 1ｍＶ ,肌酸激酶为正常值的 2倍以上。患者无束支传导阻滞、心室肥大、预激综合征等心电图表现。1 2　心电图　描记 18导体表心电图 ,…     

极短联律间期多形性室速2例

东省济宁市第一人民医院!2721111施巩宁,柴大森,周伯俊,等.食管良性狭窄的外科治疗中华外科杂志,1995,2:79. 2蒋耀光,范士志,王如文.等.食管及胃腐蚀伤的外科治疗.中华胸心血管外科杂志, 1993, 2: 107. 3Noirclerc M, Dicostanzo J, Sastre B, et al. Reconstructive ope     

后适应在兔心肌缺血再灌注损伤中的实验研究

目的：观察缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法将30只新西兰大白兔随机分为缺血-再灌注组（IR组）,缺血后适应组,后适应加5-羟基癸酸盐（5-HD）组,延迟后适应组及假手术组5组,每组6只。采用硫代巴比妥酸比色法检测5组大白兔心肌组织丙二醛含量,依文思兰加氯化四氮唑兰双重染色法及称重法测定心肌梗死范围大小。结果丙二醛含量缺血后适应组显著低于IR组和延迟后适应组（均P＜0.01）,与后适应加5-HD组相近,但显著高于假手术组（P＜0.05）。心肌梗死面积在IR组、后适应加5-HD组、延迟后适应组之差异无统计学意义（P＞0.05）,但大于缺血后适应组,差异均有显著统计学意义（均P＜0.01）。结论缺血后适应在兔心肌IRI模型中有明显的心肌保护作用;特异性线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD可完全取消后适应的心肌保护作用;延迟5min后实行后适应操作其保护作用完全消失。     

雷帕霉素对球囊损伤后血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响

目的建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型,研究雷帕霉素对血管平滑肌细胞表型和内膜增生的影响。方法26只大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、羧甲基纤维素钠组和雷帕霉素组。雷帕霉素组行腹主动脉球囊损伤术前3天开始每天肌肉注射雷帕霉素0.5mgkg,术后连续14天每天肌肉注射雷帕霉素0.25mgkg。球囊损伤14天后进行电镜观察、组织学观察和形态学分析。结果假手术组电镜下血管平滑肌细胞呈收缩表型,球囊损伤后血管平滑肌细胞呈合成表型,雷帕霉素干预后血管平滑肌细胞电镜下表现介于两者之间。术后14天雷帕霉素组新生内膜面积比羧甲基纤维素钠组减少36.4%(0.14±0.03mm2比0.23±0.06mm2,P<0.01),内膜中膜比减少28.9%(17.7%±3.37%比28.86%±10.25%,P<0.01)。结论以上提示雷帕霉素可以抑制血管平滑肌细胞表型的改变,减轻球囊损伤后新生内膜的增生程度。     

IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据.方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组.在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理.分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量.结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2h IL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P＜0.01;药物组:F=39.263,P＜0.01),两两比较差异具有显著性意义(P＜0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5 h:F=85.383,P＜0.05;再灌注0.5 h:F=64.923,P＜0.01;再灌注2h:F=131.727,P＜0.01),两两比较差异具有显著性意义(P＜0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P＜0.05;药物组F=8.725,P＜0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P＜0.01;再灌注0.5h:F=119.811,P＜0.01;再灌注2h:F=428.932,P＜0.01).③心肌再灌注期间,血清IL-10与MPO表现出相平行的反方向变化趋势,经统计处理显示二者间存在显著性负相关(r=-0.649,P＜0.01).结论在大鼠心肌缺血再灌注中,甲基强的松龙可促进内源性IL-10大量释放;IL-10可间接显示炎症反应的程度.     

大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ及其受体上调

目的 观察血管钙化大鼠主动脉和心肌尾加压素Ⅱ及其受体表达的变化.方法 采用维生素D3 和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,以Von Konsa染色检测血管钙化,以原子吸收法和磷酸苯二钠法测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性,放射免疫法检测血浆、主动脉和心肌尾加压素Ⅱ含量,免疫组织化学法检测血管尾加压素Ⅱ的表达,RT-PCR法检测主动脉和心肌尾加压素受体mRNA水平.结果 维生素D3 和尼古丁能够诱导大鼠典型血管钙化形成.Von Kossa染色可见血管钙化大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显升高,主动脉尾加压素Ⅱ含量、主动脉和心肌尾加压素受体基因表达明显上调.精氨酸饮食能减轻血管钙化,血管钙含量、尾加压素Ⅱ水平及尾加压素受体mRNA表达与单纯钙化组相比轻度下降,但无统计学意义.蛋氨酸饮食能加重血管钙化,增加钙含量,上调尾加压素Ⅱ表达,降低碱性磷酸酶活性.各组之间血浆尾加压素Ⅱ水平差异无统计学意义.结论 大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ表达上调,提示尾加压素Ⅱ可能参与了血管钙化的发展过程.