胸椎浆细胞瘤放疗后诱发恶性纤维组织细胞瘤1例报道

本文报告1例少见的胸8椎体浆细胞瘤放疗后诱发恶性纤维组织细胞瘤。患者男性,35岁,13年前因胸8椎体浆细胞瘤行椎管减压及胸8椎体部分切除术,并行术后放疗。因脊髓压迫症复发再次入院,同一部位再次手术,术后病理诊断:胸8椎体恶性纤维组织细胞瘤。     

颅脑损伤术后颅内并发症的探讨

目的 探讨颅脑损伤术后的各种颅内并发症及其处理.方法 对160例颅脑损伤手术患者进行回顾性分析总结.结果 160例中术后并发症发生率为38.8%,常见为脑疝未缓解、创伤性脑积水、硬膜下积液、脑脊液漏、脑栓塞、感染、外伤性癫痫.结论 对颅脑损伤术后颅内并发症积极防治、正确处理能有效降低术后死亡率和改善预后.     

神经外科眼肌麻痹患者的临床分析

眼肌并非由单一神经支配，而且眼肌与其支配神经的解剖关系复杂，所以临床上正确分析眼肌麻痹的受累神经。并寻找原发病因就显得极为重要。本文回顾性分析我科近年来眼肌麻痹患者的临床资料，并进行总结。     

外伤性脑室内出血的发生、治疗及预后分析

外伤性脑室内出血(TIVH)是较少见的严重颅脑损伤，大多伴有其他类型的颅脑损伤，预后差，病死率极高。我科自1996年至2001年共收治35例经CT诊断的TIVH，占同期颅脑损伤病人的2．4％，我们对35例进行了回顾性分析，现就其发病机制，治疗方法和预后进行探讨。     

反义核酸药物抑制大鼠C6胶质瘤生长的研究

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(AODN)作为胶质瘤辅助治疗新途径的可能性.方法：在细胞培养和大鼠皮下胶质瘤模型中给予VEGF AODN处理后,S P法检测VEGF蛋白的表达,TUNEL法和电镜技术检测瘤细胞凋亡.结果：在体外AODN可抑制C6细胞VEGF蛋白的表达,其抑制作用随AODN浓度升高而增强,对照组的浓度为1.0,2.5,5.0,10.0 μmol·L 1 AODN的VEGF阳性率分别为82.10%,73.10%,70.00%,57.85%,53.20%.体内AODN使皮下肿瘤体积缩小,瘤细胞凋亡增加,瘤内坏死区扩大;电镜表明AODN治疗组微血管基膜增厚,管径变小.结论：VEGF AODN可作为胶质瘤治疗的一种辅助手段,具有临床应用前景.     

室间孔的影像观察及其临床意义

目的探讨室间孔的影像定位及其临床意义。方法对30例正常人头颅磁共振成像的室间孔进行观察，了解其位置、形态及大小；同时与脑积水及室间孔区域肿瘤患者的室间孔进行比较。结果室间孔位于大脑内侧、丘脑前端和穹窿之间，平均横径为2．8mm，纵径为2．1mm，双侧室间孔与第三脑室间形成一“Y”形结构。脑积水患者室间孔形态及大小变化非常明显，有时与第三脑室和侧脑室融为一体，形成“兔头征”。室间孔区域肿瘤患者室间孔因肿瘤位置和大小的不同而表现不一。结论室间孔在颅内的位置相对恒定，其位置、大小和形态的改变是颅内病变的重要征象；手术前应根据个体化的原则测量其大小及位置以决定手术的方案。     

Ezrin蛋白与E钙黏素在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:研究埃兹蛋白(Ezrin)和E钙黏素(E-cadherin)在人脑胶质瘤中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化方法检测Ezrin、E-cadherin在40例不同级别胶质瘤及10例正常脑组织中的表达。结果:Ezrin蛋白、E-cadherin蛋白的阳性表达,在正常脑组织与胶质瘤组之间存在显著差异(P<0.01),在胶质瘤的高低级别组间也存在显著差异(P<0.05);并且它们在生存时间>2年组与生存时间≤2年组之间差异亦有显著性(P<0.01,P<0.05)。Ezrin的阳性表达随着肿瘤级别的升高而增高(P<0.05),E-cadherin的阳性表达随着肿瘤级别的升高而降低(P<0.05);Ezrin与E-cadherin的阳性表达呈明显负相关(rs=-0.685,P<0.01)。结论:Ezrin的过度表达和E-cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用。Ezrin和E-cadherin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关,提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标。     

高颈段椎管内肿瘤的诊断与手术治疗

目的 探讨高颈段椎管内肿瘤的诊断和手术治疗方法。方法 回顾性分析2004年7月至2007年3月在我科手术治疗的18例高颈段椎管内肿瘤病人的临床资料，对诊断和治疗经验进行总结。结果 肿瘤位于髓外硬脊膜下13例（其中哑铃形肿瘤2例），髓内3例，硬脊膜外2例。病理类型为神经鞘瘤10例，脊膜瘤4例，胶质瘤2例，脂肪瘤1例，节细胞神经瘤1例。18例均采用经枕下颈后正中入路，哑铃形肿瘤中有1例行二期手术，采用经颈外侧入路。肿瘤全切除14例（77．8％），部分切除4例（22．2％）。术后随访1～2个月，症状消失10例（55．6％），明显改善6例（33.3％），无变化2例（11、1％）。结论 高颈段椎管内肿瘤的诊断要依靠MRI检查，手术应持积极的态度，根据肿瘤的不同类型采取相应的手术方法，术后要加强对并发症的防治。     

后颅窝损伤合并急性脑积水

目的：探讨后颅窝损伤合并急性脑积水的原因及治疗方法。方法：46例后颅窝损伤，其中9例合并急性脑积水，6例为急性硬膜外血肿（AEH）；2例为脑内血肿及脑挫裂伤（IH/C），1你两者同时存在。全部行枕骨下入路血肿清除术，其中IH/C病人同时行脑室外引流术。结果：6例AEH病例术后5例恢复良好，1例中残。2例IH/C术后死亡，1例AEH合并IH/C者术后植物生存。结论：后颅窝损伤引起颅内血肿阻塞脑室、脑池是引起急性脑积水的重要原因，在AEH病例中行血肿清除术后取得较好疗效，而在IH/C病例中同时作脑室外引流是必要的，但对预后无明显影响。     

RNA干扰抑制Cyr61表达对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的 观察RNA干扰技术沉默Cyr61基因表达对人脑胶质瘤U251细胞生物学行为的影响.方法 针对Cyr61 mRNA的序列设计合成小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建pRNAT-Cyr61重组质粒,转染人脑胶质瘤U251细胞;RT-PCR和Western blot检测其对U251细胞内源性Cyr61表达的影响;用噻唑蓝(MTT)比色法观察U251细胞体外增殖活性的变化;用Transwell 小室法检测U251细胞体外侵袭能力的改变;流式细胞仪检测U251细胞凋亡并用透射电镜观察凋亡后的细胞形态学变化.结果 pRNAT-Cyr61重组质粒在mRNA及蛋白水平分别显著抑制Cyi61基因表达,抑制率分别最高达到74.87%和78.23%;U251细胞的体外生长抑制率最高达68.15%,侵袭细胞数下降至(46.00±2.82)个;U251细胞凋亡率最高达53.16%.结论 pRNAT-Cyt61可抑制Cyr61在人脑胶质瘤U251细胞中的表达,并抑制细胞的增殖活性和侵袭能力,促进细胞凋亡.