经颅多普勒对颈性眩晕患者血流动力学的分型分析

目的:应用经颅多普勒(transcranialDoppler,TCD)对颈性眩晕患者血流动力学进行分型,寻找各型血流动力学差异的依据。方法:2003-11/2004-07武汉大学中南医院诊断为颈性眩晕的住院患者91例,采用TCD检测其血流动力学。所有患者进行血压、眼底镜、血脂、血糖、血流变学、颈椎X射线、MRI及磁共振血管造影(magneticresonanceangiography,MRA检查。)结果:颈性眩晕血流动力学可分为4型:高流型(27%)、正流型(22%)、低流型(48%)、血流信号消失型(2%)。高流型存在的依据为较严重的颈椎生理弯曲异常、椎间失稳、寰椎椎动脉沟环、局部横突孔狭窄和椎间盘突出等;正流型示颈椎及椎基底动脉轻度异常;低流型存在的依据为椎基底动脉硬化、高脂血症、高黏血症、颈椎间隙变窄、钩椎关节增生等;血流信号消失型与椎动脉缺如或闭塞有关。结论:颈性眩晕血流动力学TCD分型,有利于理解颈性眩晕发病机制、推测病因及指导临床治疗实践,但尚应结合眼底镜检查、血黏度、血脂及影像学结果来制定更合理的治疗方案。     

粒细胞集落刺激因子对脑小血管病大鼠神经保护机制的研究

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑小血管病的神经保护作用,并探讨其可能机制。方法采用完全随机化方法将自发性高血压大鼠分为治疗组和模型组,另选择Wistar大鼠作为对照组。治疗组皮下注射G-CSF 50μg·kg~(-1)·d~(-1),连续7 d;模型组和对照组分别皮下注射等量生理盐水。采用免疫组化法检测基底节区血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)表达水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;透射电镜观察微血管超微结构变化。结果治疗组和模型组VEGF表达水平均高于对照组,且治疗组高于模型组,3组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组vWF表达水平低于对照组,但较模型组有所增加,3组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组细胞凋亡率高于对照组,但较模型组有所降低,3组间比较差异有统计学意义(P0.05)。透射电镜下可见模型组微血管结构破坏及内皮细胞损伤明显,而治疗组和对照组微血管结构变化及内皮细胞损伤不明显。结论 G-CSF可能通过增加VEGF表达水平,促进脑小血管内皮细胞修复,减少神经元凋亡,从而减轻自发性高血压大鼠脑小血管病损伤。     

缺血性脑卒中睡眠障碍的研究

2007年9月～12月法国南锡医院神经科收治的首次发生的急性缺血性脑卒中患者50例,均符合2003年欧洲卒中促进会修订的诊断标准[1],男23例,女27例;年龄18～87岁,平均67.82岁;卒中前无睡眠障碍;排除焦虑、抑郁和精神症状患者;均在入院1周内应用阿森斯失眠量表(Athens insomnia scale,AIS)进行睡眠质量自我评定,包括入睡时间、早醒情况、总睡眠时间、总睡眠质量、白天情绪、白天身体功能、白天思睡等,总分为0～24分,得分越高表示睡眠质量越差.     

轻度认知功能损害的睡眠障碍

目的:研究轻度认知功能障碍(MCI)患者睡眠障碍的发生情况并研究其发病机制。方法:使用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对MCI患者(MCI组)和年龄相匹配的健康老年人(对照组)进行睡眠质量的检测,同时运用简易精神状态检查量表(MMSE)对受试者进行认知功能的检测,运用SPSS12.0统计学软件对两组间MMSE评分与PSQI评分进行相关性分析。结果:①MCI组和正常对照组之间MMSE得分和PSQI得分均没有明显差异性(P>0.05);②MMSE得分和PSQI得分具有显著负相关性(P<0.01)。结论:MCI患者睡眠障碍发生情况与正常对照组无明显差异,但认知功能减退与睡眠质量下降呈正相关,表明睡眠障碍可能是导致MCI的重要因素之一。     

医学生学习倦怠与学习成绩现状及其关系的研究

目的 研究医学生学习倦怠和学习成绩的现状及其两者之间的关系.方法 采用“大学生学习倦怠问卷”对某医学院校184名医学生进行调查,并将调查结果进行多因素方差分析及相关分析.结果 医学生学习倦怠的每题平均得分为2.778分;学习倦怠人数占总人数的37.5％,不同性别医学生在情绪低落、行为不当、成就感低各个维度的得分及学习倦怠总分上存在显著差异(P＜0.05);不同学制、性别及家庭所在地的医学生,其学习成绩差异具有统计学意义(P＜0.05);医学生学习倦怠和学习成绩之间存在极其显著的负相关,医学生的学习倦怠是学习成绩的重要预测变量.结论 医学生存在一定程度的学习倦怠,学习倦怠与学习成绩有一定的相关性.     

慢性脑缺血神经保护的实验研究进展

慢性脑缺血是神经系统的一种常见病理状态,伴发于多种脑血管病的病理过程中。目前对慢性脑缺血神经保护的实验研究包括抗神经元损伤、减轻脑白质损害、纠正神经递质系统紊乱及改善认知功能。     

丰富环境可改善慢性脑低灌注的认知功能

目的慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)可导致认知功能的损害。丰富环境(enrich edenvironment,EE)可通过改善突触可塑性而提高学习和记忆能力。到目前为止EE对CCH所导致的认知功能损害的影响还不明确。为了进一步研究EE对CCH认知功能损害的影响,本科进行了EE对CCH所导致的认知功能损害和突触可塑性影响的研究。方法健康成年雄性Wistar大鼠被随机分为3组:假手术组(sham组),CCH组和CCH+EE干预组。检测各组大鼠的空间学习记忆能力,海马CA1区的长时程增强(long-term potentiation,LTP)、输入-输出关系曲线和双脉冲异化(paired-pulse facilitation,PPF)以及突触相关蛋白的表达水平变化。结果①EE干预可改善CCH所导致的大鼠空间学习记忆功能的损害。②与假手术组比较(195.5%±11.2%),CCH组大鼠的LTP发生显著的下降(128.6%±6.8%,P<0.01)。给予EE干预的CCH大鼠(176.4%±9.4%)LTP出现明显的增加(P<0.01)。③假手术组与CCH组的输入-输出关系曲线和PPF无明显差别(P>0.05)。当给予EE干预后也无显著性差异(P>0.05)。④CCH组大鼠的磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP responsive element binding protein,pCREB)的表达与假手术组比较下降了47%(P<0.01),而CCH+EE组的pCREB的表达是CCH组的177%(P<0.01)。对于CCH大鼠的突触素和微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein2,MAP-2)的表达与假手术组比较分别减少了23%和29%(分别为P<0.05和P<0.01)。经过EE干预后CCH+EE组的突触素和MAP-2的表达与CCH组比较分别增加了31%和60%(分别为P<0.05和P<0.01)。结论 EE可改善CCH所导致的空间学习记忆功能和突触可塑性的损害,但不影响其基础传递效率和突触前的递质释放的概率。EE对CCH认知功能的改善可能源于其对突触后蛋白的调节起作用。     

合并脑动脉狭窄的短暂性脑缺血发作与脑梗死

目的 探讨合并脑动脉狭窄的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)与发生脑梗死之间的关系.方法 对61例入院诊断TIA的患者行数字减影全脑血管造影(digital subtraction angiography,DSA)和磁共振(MRI)检查,根据DSA结果分为脑动脉狭窄组(脑动脉狭窄比≥50%,31例)和脑动脉正常组(DSA末见明显异常,30例),比较两组患者脑梗死的发生率.结果 脑动脉狭窄组脑梗死的发生率为58.06%(18/31),明显高于脑动脉正常组的16.67%(5/30)(P<0.01).结论 合片中重度脑动脉狭窄的TIA患者较脑动脉无明显狭窄的TIA患者更易发生脑梗死.     

血管性认知损害患者白质损伤与髓鞘碱性蛋白的关系

血管性认知损害(vascularcognitiveimpairment,VCI)指与脑血管疾病相关的所有不同方式和不同程度的认知功能损害。临床上VCI患者常常伴有不同程度的白质损伤,我们测定94例VCI患者血清髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)含量,探讨VCI患者白质损伤与MBP的关系及其意义。资料和     

重组血红素氧合酶-1基因腺相关病毒对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

目的 观察重组血红素氧合酶-1（HO-1）基因腺相关病毒（AAV）对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响。方法 40只健康雄性SD大鼠，随机分为5组（n=8）：假手术组（SH组）、慢性脑缺血1月组（11组）、慢性脑缺血3月组（13组）、基因治疗1月组（G1组）和基因治疗3月组（G3组）。SH组、11组及13组大鼠小脑延髓池注射生理盐水10μl，1周后I1组和I3组结扎双侧颈总动脉造成脑缺血，并分别观察1个月或3个月，SH组仅分离颈总动脉不结扎。G1组和G3组小脑延髓池注射重组HO-1基因AAV，1周后结扎双侧颈总动脉，分别观察1个月或3个月。跳台法测试大鼠学习、记忆能力，免疫组化法测定海马HO-1蛋白的表达，逆转录．聚合酶链反应测定海马HO-1mRNA的表达。结果 与SH组比较，I1组、I3组学习、记忆能力下降（P〈0．05），I1组、I3组间差异无统计学意义；G1组学习能力下降（P〉0．05）。G1组学习、记忆能力强于I1组，G3组学习、记忆能力强于I3组（P〈0．05），G1组、G3组间学习、记忆能力差异无统计学意义。SH组、I1组、I3组海马有少量散在的HO-1蛋白表达和HO-1mRNA（390bp）基础表达。G1组和G3组海马HO-1蛋白和HO-1mRNA表达高于SH组、I1组和I3组（P〈0．05）。结论 小脑延髓池注射重组HO-1基因AVV可改善慢性脑缺血大鼠的认知功能。