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91.
92.
目的通过氯磷定和乐果的混合物对小鼠毒性的观察,为临床抢救有机磷中毒洗胃液和导泻药中加入氯磷定提供实验依据.方法40只小鼠动物随机分为4组生理盐水(A)组,氯磷定(B)组,乐果(C)组,氯磷定和乐果的混合物(D)组,每组各10只小鼠,分别用相应液体灌胃,15 min后去眼球采血1.5 ml,检测小鼠血中胆碱酯酶活性.结果A组胆碱酯酶活性6 610.5±721.5,B组6 785.2±554.6,C组胆碱酯酶为2 623.7±137.1 ,D组为3 873.7±711.1.C、D组间有显著性差异.结论洗胃液中胆碱酯酶复能剂氯磷定的使用,对机体胆碱酯酶活性的影响轻微,并可降低乐果毒性,提示临床有机磷中毒时应用的可能. 相似文献
93.
背景:内皮祖细胞在维持内皮系统功能及血管损伤后的修复中起重要作用,已广泛应用到心血管、下肢缺血、血管修复等多种疾病,但在炎症疾病及肺损伤中的研究较少。
目的:观察内皮祖细胞移植对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征肿瘤坏死因子α及白细胞介素10的影响,探讨细胞移植能否改善急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的炎症状态。
方法:同遗传背景SD大鼠30只随机均分为正常对照组、肺损伤组、细胞移植组。采用密度梯度离心法分离、培养SD大鼠的骨髓内皮祖细胞。肺损伤组、细胞移植组大鼠经尾静脉注射脂多糖建立急性肺损伤模型;正常对照组仅给予等量的磷酸盐缓冲溶液。造模半小时后,正常对照组、细胞移植组大鼠经尾静脉注入内皮祖细胞悬液;肺损伤组大鼠同法注入等量的磷酸盐缓冲溶液。
结果与结论:与肺损伤组相比,细胞移植组中白细胞介素10的水平显著增加(P < 0.001),肿瘤坏死因子α的表达下调,但差异无显著性意义(P > 0.05)。细胞移植促进白细胞介素10的表达,下调肿瘤坏死因子α的表达,能改善损伤肺组织的炎症状态。 相似文献
94.
目的 评价法舒地尔与依达拉奉联用治疗急性脑梗死的疗效.方法 将76例急性脑梗死的患者随机分成两组.治疗组和对照组各38例.对照组予以常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用法舒地尔与依达拉奉.治疗前和治疗后2周测定血清高敏C-反应蛋白(hsCRP),治疗前和治疗后2周、4周和3个月分别进行神经功能缺损评分.结果 两组患者治疗后血清hsCRP均明显下降(P<0.05),但治疗组较对照组下降更明显(P<0.05).治疗组的临床总有效率(86.8%)优于对照组(73.7%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组对神经功能缺损的治疗效果优于对照组.结论 在常规治疗的基础上法舒地尔与依达拉奉联用治疗急性脑梗死疗效确切. 相似文献
95.
目的:探讨热休克大鼠小脑小脑肽1(Cbln1)和孤独谷氨酸受体-2(Glud2)表达的变化及意义。方法:60只SD大鼠随机分为3组:空白组,休克早期组和休克晚期组。大鼠置于恒温恒湿箱模拟湿热天气。生理记录仪检测大鼠生命体征。ELISA检测小脑组织中Cbln1和血清中降钙素基因相关肽(CGRP)含量,流式细胞仪检测Glud2表达,放射免疫分析法检测血清中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)、肾素(RA)浓度。结果:休克早期组和休克晚期组Cbln1和Glud2含量显著高于空白组(P<0.05);休克晚期组Cbln1和Glud2含量显著高于休克早期组(P<0.05);相关性分析显示Cbln1、Glud2分别与E、NE、AngⅡ、RA呈正相关(P<0.05);Cbln1和Glud2与CGRP无明显相关性(P>0.05)。结论:热休克大鼠Cbln1和Glud2表达增加,它们可能是自身抗休克机制之一。 相似文献
96.
目的:观察羟基磷灰石纳米粒子(Hydroxyapatite nanoparticles,Nano-HAP)对胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MKN-28体外生长的影响及其对SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠的抗瘤作用和药物毒性.方法:以不同浓度的Nano-HAP分别作用三种胃癌细胞48小时,MTT法检测其对胃癌细胞增殖的影响;以细胞划痕实验、黏附测定观察Nano-HAP对胃癌细胞侵袭力的影响;建立SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠模型30只,随机分为对照组、Nano-HAP组和5-Fu组,观察每组移植瘤生长情况.结果:Nano-HAP可明显抑制胃癌细胞的增殖和生长,且呈剂量效应关系,并能降低胃癌细胞的体外侵袭和运动能力 (P<0.05);同时可显著抑制SGC-7901细胞皮下移植瘤的生长,Nano-HAP组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),肿瘤生长抑制率达47.96%;5-Fu组抑瘤率达54.30%,但表现出明显不良反应.结论:Nano-HAP在体外和体内均可显著抑制胃癌细胞生长,并降低胃癌细胞体外侵袭和运动能力. 相似文献
97.
目的通过观察硬膜外给予虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠自体神经移植模型机械痛阈与脊髓背角c-fos表达的影响,探讨虎纹镇痛肽-Ⅰ对再生神经神经性疼痛的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机分成A、B、C组,A组为自体神经移植模型组;B组为自体神经移植模型加虎纹镇痛肽-Ⅰ治疗组;C组为假手术组。分别制成模型后,术后27 d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。结果 A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈均有显著差异。结论虎纹镇痛肽-Ⅰ能有效减轻再生神经的神经性疼痛程度,促进神经的完善修复。 相似文献
98.
老年人低血糖症急诊救治74例分析 总被引:2,自引:0,他引:2
我院急诊科1999—01~2005—06收治老年人低血糖症74例,现报告如下。 相似文献
99.
目的 :观察多黏菌素B(PMB)对内毒素 (LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 κB(NF κB)激活通路的影响 ,并探讨PMB可能的抗炎效应。方法 :分离、培养大鼠PAM ,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB +LPS干预组。各组PAM在刺激后 0、15、30、6 0、12 0和 2 4 0min分别固定 ,提取PAM核蛋白并收集细胞培养上清 ,采用原位杂交 (ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及ELISA法 ,观察PAM中IKK βmRNA及IκB α的表达 ,检测PMB核蛋白提取物中NF κB的活性和上清液中TNF α的含量。结果 :LPS刺激组IKK βmRNA的水平 ,显著高于刺激前和正常对照组 (P <0 .0 1) ;IκB α的水平的变化趋势与IKK βmRNA刚好相反。NF κB活性的峰值相对于刺激前和正常对照组有显著升高 (P <0 .0 1)。培养上清中TNF α的含量 ,亦显著高于刺激前和正常对照组(P <0 .0 1)。PMB干预组NF κB的活性与TNF α的含量虽较刺激前和正常对照组升高 ,但均显著低于LPS刺激组 (P <0 .0 1)。IκB α水平的最低值显著高于LPS刺激组 (P <0 .0 1) ;而IKK βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组 (P <0 .0 1)。结论 :LPS能诱导PAM中的IKK β激活、IκB α降解和NF κB活化 ,并促进TNF α释放。PMB则能抑制LPS诱导的IKK β激活、IκB α降解、NF κB活化和TNF α 相似文献
100.
心脏穿透伤急救护理程序的探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来,因各种突发事件所造成的心脏穿透伤患者数量较以前有所增加,伤情来势凶猛,病情危重,危及生命,死亡率高,抢救必须分秒必争。有效急救护理程序实施则是抢救成功与否的一个重要决定因素。我院自1998年1月至2002年12月抢救心脏穿透伤患者23例,现将我们的急救护理程序探讨如下: 相似文献