瑞舒伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白的影响

近年的研究证实,高血压患者存在血管壁炎症反应,炎症反应因子高敏C反应蛋白(hsCRP)参与了高血压的发生、发展过程[1]。有研究表明,他汀类药物除了具有调脂作用外,还有改善血管内皮功能、抑制动脉粥样硬化进展等作用,本研究旨在观察瑞舒伐他汀对血脂正常高血压患者血压和血清hsCRP的影响,探讨其对高血压治疗的临床应用价值。     

丹参与甲基泼尼松龙联用对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1表达的影响

目的:观察联合应用丹参和甲基泼尼松龙对急性肺损伤(AII)大鼠肺组织水通道蛋白-l(AQP-1)表达的影响及其机制.方法:使用内毒素(LPS)3 mg/kg气管内滴入建立大鼠LPS吸入性ALI模型.50只大鼠随机分为:生理盐水对照组、LPS损伤组、甲基泼尼松龙组(LPS+甲基泼尼松龙)、丹参组(LPS+丹参)、联合用药组(LPS+甲基泼尼松龙+丹参).观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织湿/干重(W/D)比、肺脏病理改变,免疫组化法测定AQP-1表达.结果:经气管滴入LPS可致大鼠发生ALI.与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W/D比值均明显降低(P＜0.01),肺组织AQP-1表达则明显升高(P＜0.01),以联合用药组更为明显(P＜0.01).结论:联合应用甲基泼尼松龙和丹参对ALI大鼠具有良好的治疗作用,其机制可能与促进肺组织AQP-1高表达有关.     

大鼠自体神经移植与外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠外周神经挤压神经再生模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法雄性Wistar大鼠60只随机均分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为自体神经移植模型组;C组为假手术组。分别制成模型后,术后18d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组各指标与B组有显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛的发生时间、强度以及恢复均有不同,并和神经再生情况相关,提示神经性疼痛是评估神经功能恢复的一个重要的参数。     

大鼠PDLLA/NGF套管模型与自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠PDLLA/NGF(外消旋聚乳酸/神经生长因子)复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,A组为自体神经移植再生模型组;B组为PDLLA/NGF套管修复模型组;C组假手术组。分别制成模型后,术后18d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。所有数据采用均值±标准差(x±s)表示,组间采用t检验,用SPSS11.0软件进行统计分析,P<0.05为有统计学差异。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-Fos表达阳性细胞计数及机械痛阈无显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛程度无差异。     

糖耐量减低患者联合干预治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的为了探讨糖耐量减低(IGT)患者联合干预治疗前后内皮功能的变化。方法选择28例IGT患者,和年龄、性别匹配的健康个体25人。IGT患者采用控制饮食、规则的有氧运动及口服二甲双胍联合干预治疗12周。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮非依赖性血管舒张功能。结果IGT患者干预治疗前内皮依赖性血管舒张功能为3.50%,明显低于对照组的4.68%(P<0.05)。多元逐步回归分析结果显示,内皮依赖性血管舒张功能与年龄、LDL-C、Lp(a)、HbA1c、FPG及2hPG呈负相关(P<0.001)。经联合干预治疗12周后,内皮依赖性血管舒张功能明显增高,达到4.17%,明显高于IGT患者干预治疗前(P<0.05)。Spearman分析结果显示,治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化与FBG、2hBG、LDL-C、HbA1c的变化呈负相关(P<0.05)。结论IGT患者内皮依赖性血管舒张功能降低。联合干预治疗可改善血管内皮功能。     

多区域性高血压与血管紧张素转化酶基因的插入/缺失多态性的关系

目的：观察肾素血管紧张素系统（RAS）的关键酶－－血管紧张素转化酶（ACE）基因水平在高血压发病机制中的作用,探讨ACE基因多态性与不同区域高血压之间是否存在相互关系。方法：选择西藏高原区域（29例）、武汉地区（23例）、福州沿海地区高血压患者（36例）及正常对照组（各20例）。对影响ACE基因表达水平的第16内含子存在的插入（I）和缺失（D）的多态性进行分析。提取患者血清DNA,采用聚合酶链反应（PCR）技术扩增ACE基因第16内含子,反应产物在质量分数为1.5%的琼脂凝胶上电泳分析,检测各地区组血清ACE基因多态性。对ACE等位基因频率和各基因型频率进行统计学分析。结果：高血压组DD、ID和Ⅱ基因型的频率分别为：福州：0.36、0.56和0.08;武汉：0.65、0.30和0.04;西藏：0.34、0.59和0.07。高血压组等位基因D和I的频率分别为：福州：0.64和0.36;武汉：0.80和0.20;西藏：0.64和0.36。正常对照组DD、ID和Ⅱ基因型的频率分别为：福州：0.20、0.50和0.30;武汉：0.25、0.40和0.35;西藏：0.30、0.45和0.25。正常对照组等位基因D和I的频率分别为福州：0.45和0.55;武汉：0.45和0.55;西藏：0.53和0.47。结果,除武汉地区高血压患者DD基因型频率高于正常对照组外,其它两个地区高血压患者DD基因型频率与正常对照组比较无显著差别;但各地区高血压患者D等位基因频率均高于正常对照组,且高于正常人群D等位基因出现频率。结论：提示D等位基因频率增加可能与高血压发病有一定关系。     

地西泮肌内和静脉给药治疗急性酒精中毒兴奋患者的疗效和不良反应比较

目的观察地西泮（安定）治疗急性酒精中毒兴奋患者的疗效和不良反应（ADR）,以加强临床合理用药。方法2000年1月-2006年1月急诊收治的急性酒精中毒兴奋患者共158例,根据采用肌注和静脉不同方式给予地西泮分为肌内注射组91例和静脉注射组67例,两组的年龄、性别、饮酒量、就诊时间以及地西泮使用剂量无显著性差异,组间具有可比性。统计分析地西泮不同给药方式的治疗效果和不良反应。结果肌内注射组有效率为92．31％,没有发生不良反应,危险率为0％。静脉注射组有效率为100％,有3例发生心跳骤停,2例发生误吸、呼吸骤停,不良反应发生率为7．46％。结论对急性酒精中毒兴奋患者应用地西泮镇静治疗,以肌内注射为好,静脉注射有可能诱发严重的医疗意外事件。     

甲状腺机能减退症伴频发性室性早搏一例报告

罗某,女,32岁。因全身浮肿、怕冷、食欲减退三年,反复心悸、胸闷一年余入院。查体:T36℃,Bp13.3/9.1kPa,体重64kg。慢性病容,动作迟缓,甲状腺无增大,皮肤粗糙,全身呈非凹陷性浮肿。心音弱,HR77r/min,频发早搏呈二联律,心尖部闻及Ⅱ～Ⅳ级收缩期吹风样杂音,未闻及心包摩擦音。心电图示频发室早二联律,心肌损伤;胸片示心胸比例0.54;心动超声未见心包积液。胆固醇     

严重创伤合并创伤性凝血病的临床治疗分析

目的分析重组人凝血因子Ⅶa在严重创伤合并创伤性凝血病患者中的临床治疗效果。方法严重创伤合并创伤性凝血病患者42例,其中治疗组17例,给予重组人凝血因子Ⅶa治疗,对照组25例。所有患者均按损伤控制原则救治,比较两组患者治疗后的凝血功能指标、总输血量[红细胞(RBC)与新鲜冰冻血浆(FFP)]、ICU住院时间及死亡率。结果治疗组患者的RBC和FFP总输注量分别为(17.13±3.68)U和(15.98±5.13)U,对照组患者分别为(21.42±5.60)U和(20.18±4.57)U,两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗组患者ICU住院时间和死亡率分别为(4.3±1.6)天和17.6%,对照组患者分别为(5.6±1.8)天和(48.0%),两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗12小时和24小时后,治疗组凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)及纤维蛋白原(FIB)指标明显改善,优于对照组(P0.05或P0.01)。结论创伤性凝血病患者给予重组人凝血因子Ⅶa,能改善患者的外源性凝血功能,减少输血总量,缩短ICU住院时间,降低死亡率。     

有创通气联合血液透析在抢救重症急性左心衰中的应用分析

目的:评价有创通气联合血液透析在危重急性左心衰中的治疗效果。方法:在常规实施抢救急性左心衰治疗的基础上,紧急予以器官插管,机械通气,如半小时后患者症状仍无改善,立即联合血液透析治疗,对比患者血液透析前后动脉血气、SaO2、BP、HR等各项指标。结果:23例患者在紧急血液透析后,19例肺水肿明显好转,动脉血气、SaO2、BP、HR等各项指标较透析前有较大改善,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:有创通气联合血液透析治疗,是救治重症急性左心衰的积极有效方法。