全文获取类型
收费全文 | 159篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 4篇 |
专业分类
基础医学 | 6篇 |
临床医学 | 19篇 |
内科学 | 24篇 |
神经病学 | 35篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 18篇 |
预防医学 | 6篇 |
药学 | 44篇 |
中国医学 | 10篇 |
出版年
2023年 | 9篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 8篇 |
2019年 | 11篇 |
2018年 | 7篇 |
2017年 | 9篇 |
2016年 | 15篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 11篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 12篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
排序方式: 共有165条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
《中华临床医师杂志(电子版)》2016,(6)
黑色素是广泛存在于自然界中的一类天然色素家族,苏云金芽孢杆菌突变株可获得高水平细菌黑色素,细菌黑色素能透过血脑屏障,具有抗氧化、螯合有毒金属、促进神经再生等生物学特性,可用来治疗某些与黑色素缺乏相关的神经性疾病,也能促进中枢神经系统及周围神经损伤后的结构和功能的恢复,文章就细菌黑色素在神经系统疾病的相关研究做了综述。 相似文献
62.
63.
目的通过探寻急性脑梗死患者血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂(sTWEAK)水平与颈动脉粥样硬化及硬化程度的关系,探讨动脉粥样硬化(AS)发生、发展的炎症机制,为脑梗死的预测及诊治提供一定的实验依据。方法选取76例急性脑梗死合并颈动脉硬化患者(分为不稳定斑块组40例和稳定斑块组36例)和30例健康志愿者(正常对照组),分别采用夹心酶联免疫吸附法及免疫比浊法测定血清sTWEAK浓度及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白(LDL)等炎性指标的浓度。结果不稳定斑块组和稳定斑块组血清sTWEAK水平低于正常对照组(P0.001),不稳定斑块组血清sTWEAK水平低于稳定斑块组(P0.001)。血清sTWEAK水平分别与空腹血糖、LDL、tHcy呈负相关,相关程度从大到小为tHcy、LDL、hsCRP、空腹血糖。结论 sTWEAK作为一种炎性因子可能与hs-CRP等AS相关因子之间相互作用,共同促进颈部动脉粥样硬化斑块的形成及发展,从而诱发急性脑梗死。 相似文献
64.
目的探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态(SE)后凋亡的影响及其可能作用机制。方法将大鼠随机分成3组,对照组(A组)、模型组(B组)和盐酸法舒地尔组(C组),对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase-9阳性细胞进行测定。结果模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase-9较对照组明显增多(P〈0.05);盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase-9较模型组明显减少(P〈0.05),XIAP较模型组显著增加(P〈0.05)。结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase-9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase-9的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达。盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-9表达,从而起到保护神经元的作用。 相似文献
65.
目的 探索阿尔茨海默病(AD)患者尿液阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)和外周血淋巴细胞膜相关G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)水平与认知障碍的相关性。方法 选取2019年1月至2022年1月在大同市第五人民医院门诊及病房AD患者86例作为研究组,研究组内根据临床痴呆评定量表(CDR)评分再分亚组:轻度痴呆组(n=36)、中度痴呆组(n=28)和重度痴呆组(n=22);另选取本院同期健康体检者61例作为对照组。酶联免疫法检测尿液AD7c-NTP、外周血淋巴细胞GRK5水平,采用简易智力状态检查量表(MMSE)评定认知障碍程度,通过Pearson分析AD7c-NTP和GRK5水平与AD患者认知障碍的相关性。结果 研究组患者尿液AD7c-NTP明显高于对照组(P<0.05),外周血淋巴细胞GRK5水平明显低于对照组(P<0.05)。尿液AD7c-NTP水平随着临床痴呆程度加重逐渐升高(P<0.05);外周血淋巴细胞GRK5水平随着临床痴呆程度加重逐渐降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,尿液AD7c-NTP及外周血淋巴细胞GRK5水平均与... 相似文献
66.
本实验通过构建癫痫的动物模型,应用免疫手段进行干预,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,探讨不同浓度的IL-10对外周血单个核细胞(PBMC)释放IL-2 mRNA表达的抑制效应及剂量反应关系. 相似文献
67.
胰岛素可抵抗MPP^+诱导的PC12细胞的凋亡 总被引:13,自引:2,他引:11
目的观察胰岛素在MPP+诱导PC12细胞凋亡中的干预作用.方法应用MTT法研究细胞活性的改变,应用HOECHST33258染色结合荧光显微镜技术及流式细胞技术检测不同药物对PC12细胞的凋亡诱导作用,应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定胰岛素受体(insulin receptor,IR)mRNA的改变.结果①MPP+诱导PC12细胞凋亡,胰岛素可以抵抗此凋亡作用;②以上两种处理,均未见到胰岛素受体mRNA的改变,推测胰岛素受体的自身磷酸化有改变.结论胰岛素可以抵抗MPP+诱导的PC12细胞的凋亡. 相似文献
68.
目的观察注射用丹参多酚酸对急性脑梗死患者的疗效、用药安全性及炎性因子水平的影响,探究药物干预的新靶点及新方向。
方法前瞻性分析2017年2月至2018年3月山西医科大学第二医院神经内科收治的急性脑梗死患者153例,对照组83例患者给予常规用药治疗,观察组70例患者在常规用药基础上加用注射用丹参多酚酸。2组患者疗程均为14 d。比较治疗前和治疗后14 d 2组神经功能缺损程度(NIHSS评分)和炎性因子[sCD40L和C-反应蛋白(CRP)]水平的变化,同时观察用药时期的不良反应。记录院外随访90 d的mRS评分。利用逐步多元Logistic回归分析急性脑梗死患者出院随访90 d预后良好的独立影响因素。
结果(1)治疗14 d后,观察组NIHSS评分低于对照组[(2.33±1.45)分vs(3.19±3.11)分],且神经功能好转率高于对照组[(0.56±0.32)vs(0.33±0.36)],差异均具有统计学意义[F=2.436,P=0.032;t=3.536,P=0.001]。(2)院外随访90 d,观察组mRS水平较对照组低[(0.78±1.17)分vs(1.31±1.42)分],且预后良好所占比例观察组较对照组高[55.7%(39/70)vs 54.2%(45/83)],差异均具有统计学意义[t=-2.522,P=0.013;χ2=7.021,P=0.008]。把预后良好作为因变量,纳入对其可能的影响因素并作为自变量,进行逐步多元Logistic回归分析,结果表明,注射用丹参多酚酸的使用和神经功能好转率是急性脑梗死患者90 d后预后良好的独立预测因素。(3)2组患者治疗14 d后对肝功能、肾功能及心肌酶相关实验室指标进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)2组患者治疗14 d后sCD40L均低于治疗前[观察组:(352.06±150.69)pg/ml vs(522.63±226)pg/ml;对照组:(372.24±135.77)pg/ml vs(554.78±179.86)pg/ml],差异均有统计学意义(F=2.258,P=0.001;F=2.228,P=0.001);治疗后14 d,观察组sCD40L水平低于对照组,但差异无统计学意义(F=0.974,P=0.385)。治疗14 d后,观察组CRP水平低于对照组[(2.96±1.83)mg/L vs (3.90±3.29)mg/L],且观察组CRP下降程度更明显[(2.57±2.41)mg/L vs (1.68±1.15)mg/L],差异均具有统计学意义(F=2.045,P=0.003;t=3.453,P=0.028)。
结论注射用丹参多酚酸可促进急性脑梗死患者神经功能恢复和临床预后,有效降低炎性因子水平,并且安全性好。 相似文献
69.
心率变异(HRV)是评价自主神经功能损害程度及预测心肌梗死、心力衰竭病人预后的一项独立的无创性指标,国内外已有大量的文献报道.用HRV 对高血压合并脑血管意外患者自主神经功能的损伤程度及预后的评价尚属初探.文献报道高血压患者随着病情的加重HRV 呈进行性的减低,自主神经功能的损害呈进行性的加重.本文对83 例原发性高血压(EH)合并脑血管意外(脑梗死,脑出血)患者进行了平均15 个月的随访,旨在探讨HRV 减低及心率加快对高血压合并脑血管意外患者预后的影响. 相似文献
70.
胰高血糖素样肽-1(glucagon-likepeptide1,GLP-1)是肠促胰岛素的重要成员。经口进食可刺激末端回肠和结肠L 细胞分泌GLP-1。 GLP-1与特异性受体GLP-1受体( GLP-1 receptor, GLP-1R)结合后发挥促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌和降低血浆胰高血糖素水平等作用。 GLP-1具有分子质量相对较小,可直接透过血脑屏障,且中枢和外周神经系统均有GLP-1R表达。 GLP-1可显著改善神经功能缺损和缩小梗死体积,其可能通过抑制炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等机制发挥神经保护作用。文章就GLP-1的发现、生物学特性和在脑缺血中的神经保护作用进行了综述。 相似文献