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临床研究表明,2型糖尿病胰岛素分泌不足导致的脂质代谢紊乱极易引起高脂血症,而高脂血症又可作为预测动脉粥样硬化风险度的指标。2003年1~12月,我们检测了80例伴2型糖尿病脑梗死患者的血糖及血脂相关指标,旨在探讨糖尿病诱发脑梗死的机制。现将结果报告如下。 相似文献
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1989~2000年山东省部分成年居民微量元素摄入量调查 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的 ]探讨山东省成年居民微量元素摄入情况 ,为改善居民营养提供科学依据。 [方法 ]对山东省成年居民1989年、1991年、1993年、1997年和 2 0 0 0年膳食营养状况调查资料进行微量元素摄入量分析。 [结果 ]城乡居民日人均铁的摄入量随时间的推移基本呈下降趋势 ,硒基本呈上升趋势 ;铁、锰、锌、铜、硒的摄入量均基本上达到RNIs的规定 ,但锌、硒的摄入量有的年份不足 ,尤其是农村居民中波动较大。 [结论 ]山东省成年居民微量元素摄入量基本能满足营养要求。 相似文献
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消化道疾病是临床上的常见病,近年来有关的检验诊断方法有一些进展,即使是以前的检查方法也不断有了新的认识。下面对在临床上比较常见的消化道疾病如急性胰腺炎、肝性脑病、肝肾综合征、病毒性肝炎和肝硬化等疾病中的检验诊断进行系统途述,掌握这些诊断方法,在临床上有比较大的用途。这些消化道疾病常用的检验方法如下. 相似文献
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出血性蛇毒诱导血管内皮细胞凋亡的成分及作用机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
出血性蛇毒能专一性诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)凋亡,研究人员已从中分离出5种VEC凋亡诱导成份,其中2种为L—aa氧化酶类,3种属于金属蛋白酶/解整联蛋白家族。研究证实前者可通过氧化VEC细胞膜上的L—leu产生H2O2而诱导其凋亡,后者则通过干扰膜整联蛋白与其配体的结合而使VEC凋亡。在由蛇毒诱导的VEC凋亡过程中,p53和bcl-2基因表达增加,且bcl-2的mRNA被剪辑成2条。已证实锚定依赖性信号分子αvβ3和磷脂信号分子PC-PLC参与该过程的信号转导。对该领域进一步研究,有望从蛇毒中纯化出或人工构建出专一地诱导肿瘤血管细胞凋亡的成分。本文总结了出血性蛇毒方面的研究进展。 相似文献
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氧化苦参碱抑制人肝癌细胞EGF和EGFR表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨氧化苦参碱对人肝癌细胞EGF及EGFR表达的影响。方法:将肝癌细胞株BEL-7402在37℃、5%CO2条件下培养、传代。按氧化苦参碱浓度分为1000μg/ml、500μg/ml、250μg/ml3组,对照组不加氧化苦参碱,每组设6个平行孔,每孔加入细胞1×105/ml,培养24h、48h和72h,分别进行EGF及EGFR的免疫组化染色。结果:不同浓度的氧化苦参碱均抑制EGF和EGFR在人肝癌细胞的表达,随着培养时间的延长,EGF和EGFR表达阳性率下降显著,在1000μg/ml组24h、48h和72h的EGF和EGFR阳性率均较500μg/ml组和250μg/ml组同时段的阳性率下降显著(P〈0.05,P〈0.01)。500μg/ml组和250μg/ml组同时段的阳性率无明显差异。结论:氧化苦参碱对EGF和EGFR的抑制途径可能是其抗肝癌机制之一。 相似文献
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