早期综合护理干预在脑卒中后抑郁患者中的应用效果（增刊）

目的 探讨早期综合护理干预在脑卒中后抑郁患者中的应用效果。方法 选取2016年5月至2017年6月收治某三级综合医院神经内科的脑卒中抑郁患者92例,随机分为对照组和观察组,每组各46例。对照组采用常规药物治疗,护理及康复训练;观察组在对照组的治疗基础上给予早期综合护理干预。两组患者在干预前后进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分、Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）评分及日常生活活动能力量表Barther指数（BI）评分,比较两组患者的抑郁程度、肢体运动功能及日常生活自理能力的改善效果。结果 干预前两组患者HAMD、FMA、BI评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;干预2周后,HAMD评分观察组低于对照组（P＜0.05）,FMA评分、BI评分观察组均高于对照组（P＜0.05）,差异有统计学意义。结论 早期综合护理干预,可有效改善脑卒中患者的抑郁情绪,促进患者肢体运动功能和生活自理能力的恢复,提高患者生活质量。     

难治性癫痫手术治疗进展

磁共振成像技术与电生理技术为难治性癫痫的诊断提供了有力的技术支持。神经导航技术、手术中磁共振成像技术等提高了操作的准确性。其他新技术例如软膜下多重横切术、迷走神经直接或间接刺激术也有效应用于临床。通过研究经典神经外科切除手术与采用新技术在治疗上的差异，分析了目前难治性癫痫手术的治疗结果，证实手术治疗对于药物难治性癫痫患者是安全有效的。     

B族维生素降低脑卒中患者血浆同型半胱氨酸

目的:探讨B族维生素(叶酸、B6和B12)治疗对降低脑卒中病人血浆总同型半胱氨酸(tHcy)的效果。方法:收集脑卒中患者120例为病例组,选择120例性别、年龄和种族等与病例组具有可比性的无脑卒中者作为对照组,采用以荧光偏振免疫检测技术为基础的自动化免疫检测方法测定血浆tHcy。然后脑卒中组病人被随机给予安慰剂或维生素。采集空腹血,并在1年内检测血浆tHcy水平。结果:脑卒中组血浆tHcy水平(17．82±4．21)μmol／L,显著高于对照组(13．82±3．59)μmol／L(P<0．05)。治疗前脑卒中患者两组中tHcy平均水平相似(安慰剂组17．54μmol／L;维生素组17．96μmol／L; P>0．05);治疗后1年内,安慰剂组tHcy平均水平是18．63μmol／L,维生素组12．38μmol／L(差值6．25μmol／L,P<0．001)。结论:血浆tHcy水平升高与脑卒中的发生密切相关,维生素治疗能降低脑卒中患者的平均tHcy水平。     

粉防己碱逆转多药耐药的研究进展

对多药耐药的作用机制以及粉防己碱（tetrandrine,Tet）对多药耐药的逆转作用及其可能机制等作一概述。粉防己碱的多药耐药的可能机制包括抑制P-gp的功能、诱导细胞凋亡、下调蛋白激酶C（PKC）的活性、影响转录因子调控蛋白NFκB（nuclear factorkappaB）、影响耐药细胞钙离子浓度等。     

腔隙性脑梗死病情进展的危险因素分析

目的:探讨腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)病情进展的危险因素。方法:回顾分析2008年8月—2012年6月江苏省苏北人民医院诊治的258例急性LI患者(MRI弥散加权成像序列中急性梗死病灶的直径≤15 mm)临床资料。患者运动功能按照美国国立卫生研究院脑卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分评价,入院14 d内加重≥1分者纳入进展组(n=38),余为非进展组(n=220)。采用单因素分析和Logistic回归分析得出LI病情进展的危险因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析各因素预测的临界值。结果:单因素分析显示,两组患者梗死病灶直径、血小板计数及收缩压(SBP)水平差异均有统计学意义(P<0.05);将这3个因素进一步行Logistic回归分析显示,两组患者脑梗死病灶直径及SBP水平差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ROC曲线分析显示,脑梗死病灶直径的曲线下面积(area under curve,AUC)=0.619,S=0.052,95%CI 0.566～0.678,临界值>10 mm;SBP的AUC=0.586,S=0.058,95%CI 0.523～0.646,临界值>165 mmHg;脑梗死病灶直径和SBP是急性LI患者病情进展的危险因素。结论:脑梗死病灶直径>10 mm及SBP>165 mmHg可作为急性LI病情进展的预测因子。     

组蛋白去乙酰化酶1和胶质细胞源性神经生长因子在老龄小鼠LPS-PD模型中的表达特点

目的观察老龄和脂多糖(LPS)刺激二次打击致小鼠PD模型脑组织中组蛋白去乙酰化酶1(Sir T1)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)的表达水平。方法 C57BL/6小鼠随机分为老年LPS-PD组(n=8)、青年LPS-PD组(n=8)、老年对照组(n=8)、青年对照组(n=8)。PD模型制作:LPS 20μL(1μg·μL~(-1)),两侧鼻孔滴入,隔日1次,共60 d。对照组用等量生理盐水滴鼻。采用动物行为学爬竿实验测定小鼠行为变化。Western blot检测小鼠脑组织中酪氨酸羟化酶(TH)、Sir T1和GDNF表达,免疫组织荧光法检测黑质纹状体区TH表达,分析老龄和LPS刺激作用下多巴胺神经元丢失与Sir T1、GDNF表达量的变化。结果与青年对照组比较,老年LPS-PD组爬竿实验时间延长最为显著,TH、GDNF和SirT1表达下降最为显著(P0.01);老年对照组和青年LPS-PD组运动时间显著延长,TH、SirT1表达显著下降(P0.05),Sir T1表达与TH表达呈正相关性。青年LPS-PD组GDNF表达显著高于青年对照组(P0.05)。老龄和LPS二次打击作用均可导致多巴胺神经元显著丢失,运动协调能力下降。脑内GDNF和SirT1表达量随年龄增长而下降,与多巴胺神经元丢失相平行;但青年LPS-PD组GDNF呈代偿性高表达。结论老龄和LPS二次打击下PD模型多巴胺神经元的丢失可能与GDNF和Sir T1神经保护因子表达下降有一定相关性。     

GAP-43和Sema3A蛋白在戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马的表达

目的:探讨神经生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP-43)和semaphorin3A(Sema3A)蛋白在慢性癫痫模型大鼠海马的表达。方法:将成年雄性SD大鼠41只随机分为正常对照组和癫痫组,通过腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)诱导慢性癫痫模型,取大脑海马组织,应用免疫组织化学和蛋白免疫印迹分析(Western Blot)方法,观察GAP-43蛋白及Sema3A蛋白在大鼠海马各区的表达变化。结果:免疫组织化学结果显示:GAP-43免疫阳性颗粒主要位于阳性细胞的胞浆和细胞膜表面,胞浆和突起被染成深棕色,靠近轴突一侧的胞浆染色较深;Sema3A免疫阳性颗粒主要位于阳性细胞的胞浆中,分布比较均匀,胞浆被染为棕黄色,染色较浅。在海马的齿状回及CA3区,癫痫组大鼠GAP-43蛋白的表达高于对照组大鼠,而Sema3A蛋白的表达则低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);在海马的CA1区,癫痫组大鼠GAP-43和Sema3A蛋白的表达均显著高于对照组大鼠,差异具有统计学意义(P0.01)。Western Blot结果显示:在整个海马组织内GAP-43蛋白在癫痫组的表达为0.45±0.21,明显高于对照组(0.28±0.23),差异具有统计学意义(P0.05);Sema3A蛋白在癫痫组和对照组的表达分别为1.18±0.55和1.55±1.96,虽有差异,但并无统计学意义(P0.05)。结论:GAP-43蛋白在癫痫大鼠海马中表达升高,Sema3A在癫痫大鼠海马中具有区域性差异表达;这两种蛋白的表达变化可能参与了癫痫的发病机制。     

XIAP对耐苯妥英纳和卡马西平癫痫模型大鼠电生理和行为的影响

鼠在给予XIAP反义寡核苷酸后,ADT明显高于对照组(P<0.05);ADD时程明显缩短,Racine行为分级明显下降(P<0.05).结论 下调XIAP表达可以协助AEDs改善耐药大鼠的电生理活动,降低点燃后发作分级,提示XIAP参与了难治性癫痫的耐药.     

Tempol对卒中易感型自发性高血压模型大鼠脑小血管病发病的影响

目的:探讨Tempol对脑小血管病变卒中发生的影响。方法:以卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)为脑小血管病动物模型,将其随机分为对照组与Tempol处理组,每组10只。利用行为学观察评估卒中事件的发生率及大鼠的存活率,Elisa法测定额叶皮层丙二醛(MDA)的含量、总抗氧化能力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Evans blue染色测定血脑屏障的破坏程度,Western Blot测定紧密连接蛋白occludin、claudin-5与Zo-1的表达。结果:与对照组相比,Tempol处理组首次卒中发病时间推迟(36 d vs 20 d,P0.05),卒中发病率下降(75%vs 100%,P0.05),存活率提高(45%vs 25%,P0.05)。Tempol处理组额叶皮层MDA含量(nmol/mg)降低(0.63±0.04 vs1.23±0.07,P0.05),TAC与SOD酶活性(U/mg)增加(25.6±3.4 vs 15.6±1.2,P0.05;7.46±0.92 vs 5.2±0.7,P0.05)。Tempol处理组额叶皮层Evans blue含量(μg/mg)降低(3.75±0.42 vs 6.16±0.34,P0.05),且伴有occludin、claudin-5与Zo-1蛋白表达增加。结论:Tempol可通过抑制氧化应激,减轻血脑屏障破坏,降低大鼠脑小血管病卒中发生风险。