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51.
52.
精索静脉曲张(varicocele, VC)是血管病变,指精索内蔓状静脉丛的异常扩张、伸长和迂曲[1]。本病可引起部分患者阴囊、睾丸坠胀疼痛,可能造成精液质量下降,继而引发不育。在男性原发性不育中约占35%~40%、继发性不育中约占75%~81%[2],对进行治疗有积极意义。 相似文献
53.
54.
目的观察瘘管切除合并内口结扎治疗肛瘘的临床疗效。方法选择74例内口在肛管齿线附近的肛瘘患者,采用将瘘管完全剥离切除,内口盲端结扎的方法手术的临床资料作回顾性分析。结果 74例患者全部一次性治愈,住院时间为12~23d,完全愈合时间为22~47d。痊愈后肛门外观无缺损、移位等改变,生理功能正常。3例患者早期有少许黏液泄漏,8~10周后症状消失,肛门无失禁。结论采用瘘管切除合并内口结扎的手术方法治疗肛瘘彻底,治愈率高,疗效确切,无肛瘘再次复发。 相似文献
56.
姜正艳 《云南中医中药杂志》2012,33(8):2-3
邵铭教授师承国医大师徐景藩,从医多年,在治疗肝病方面经验丰富,临证用药轻灵,注重顾护脾胃,辨病与辨证相结合,分期论治黄疸型肝炎,疗效明显,笔者跟师学习整理导师经验,总结如下。 相似文献
57.
58.
脾胃湿热证是中医脾胃病证的重要类型,在长期医疗实践中形成了理法方药自成一体的完整理论。对古代医家关于脾胃湿热证的认识及治疗,以及近现代对脾胃湿热证的研究进行了概述,参考文献9篇。 相似文献
59.
目的 探讨参白解毒方(SBJDF)抑制结直肠癌(CRC)细胞HCT116增殖的药效及机制。方法 利用参白解毒方(0、0.25、0.5、1、2、4 g·L-1)处理HCT116细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响,分别设置空白组、参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组,倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响,克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响,JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位(Δψm)的影响,流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析参白解毒方对细胞周期,抗凋亡以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。结果 参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力,引起细胞形态改变,呈浓度依赖性;与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组克隆形成率均明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L-1)组诱导HCT116细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组周期蛋白D1(CyclinD1)表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L-1)组细胞周期蛋白A2(CyclinA2),周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(4 g·L-1)组周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)表达显著下降(P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L-1)组课诱导HCT116细胞凋亡,并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关xl蛋白(Bcl-xl)表达(P<0.05,P<0.01),降低HCT116细胞线粒体膜电位;与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L-1)组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α(IKKα)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化p65蛋白(p-p65)的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖,其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活,引起细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。 相似文献
60.
研究表明,高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续感染是宫颈癌进展的重要原因。目前中西医治疗HPV感染的方法主要有HPV疫苗、物理治疗、药物治疗、中医药治疗等。中药有效成分具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗辐射等多种功效。中医药治疗HPV感染有望取得突破性进展。 相似文献