高血压脑出血患者血小板CD62p和CD42b的表达及其与脑水肿形成的关系

目的　研究高血压脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达及其与脑水肿形成的关系。方法　采用流式细胞术检测脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达 ,并与脑水肿进行相关性分析。结果　脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达量与脑水肿体积有相关性 (rCD4 2b=- 0 4 89,P <0 0 5 ;rCD6 2p=0 6 4 6 ,P <0 0 1)。结论　高血压脑出血患者出现血小板活化现象 ,血小板的活化有可能是促进脑水肿形成的病理机制之一     

重症颅脑损伤继发脑梗死28例临床分析

目的:探讨重症颅脑损伤继发脑梗死的临床特点及治疗措施。方法:回顾性分析28例重症颅脑损伤继发脑梗死患者的临床资料,总结其临床特点及治疗措施。结果:根据患者病情积极给予保守或手术治疗,结合相应内科及康复治疗,其中恢复良好11例(39.3%),中度残疾8例(28.6%),重度残疾5例(17.9%),持续植物状态1例(3.6%),死亡3例(10.7%)。结论:重症颅脑外伤患者伤后继发脑梗死,病死、病残率极高,早期诊疗可改善预后。     

集束化管理策略在神经外科气管切开术后患者中的应用效果分析

目的：探讨集束化管理策略对预防神经外科气管切开患者肺部感染的应用效果。方法将2015年4~7月130例气管切开患者作为对照组,按神经外科专科护理模式进行常规护理,将2015年8~11月130例气管切开患者作为集束组,采用集束化管理策略进行护理,比较两组肺部感染情况。结果对照组发生肺部感染38例,集束组发生肺部感染16例,两组比较有统计学意义( P<0.05)。结论集束化管理策略能够有效地降低神经外科气管切开患者肺部感染率,缩短患者住院时间,减轻患者经济负担。     

进一步研究脑肿瘤干细胞调节机制及其应用

在神经干细胞广泛研究基础上,越来越引起人们注意的是脑肿瘤干细胞(Brain tumor stem cell,BTSC)的存在.随着对BTSC研究的深入,提示其在肿瘤的发生和发展过程中起着重要作用.BTSC是肿瘤细胞中具有自我更新能力的少数细胞群体,这部分细胞能够产生各种异质性的子代胶质瘤细胞,而这些异质性的子代细胞则是肿瘤的主体构成细胞.BTSC具有许多与神经干细胞相似的特性,但使学者更感兴趣的是BTSC在肿瘤异质性、复发、转移以及放化疗抵抗等方面表现出的特有生物学特点.     

组织因子/因子Ⅶ激活人胶质母细胞瘤细胞PI3K/Akt信号途径调控凋亡的研究

目的:研究组织因子(TF)对化疗药物诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡影响的信号转导机制。方法:分子生物学方法构建TF-pcDNA3表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以Western Blotting检测TF表达及信号转导途径活化状态。以Western Blotting检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。结果:以TF-pcD-NA3真核表达载体转染低表达TF的LN-229细胞,TF表达水平呈剂量依赖性增强。以FⅦ与转染TF的LN-229细胞作用,可观察到磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号途径的Akt的显著激活,呈时间依赖性。在转染了TF-pcDNA3真核表达载体的LN-229细胞中,TF获得强制高表达,而阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解减弱,PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002则可以抵消TF强制表达对阿霉素诱导凋亡的抑制。结论:人胶质母细胞瘤中TF的异常高表达可抑制阿霉素诱导的肿瘤细胞凋亡,此效应可能与TF与FⅦ相互作用后对下游PI3K/Akt信号的激活有关。     

组织因子激活人胶质母细胞瘤PI3K/Akt信号途径影响阿霉素细胞毒性的研究

目的研究组织因子(TF)在人胶质母细胞瘤细胞中影响化疗药物敏感性的信号转导机制。方法以分子生物学方法构建TF-pcDNA3表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以Western Blotting检测TF表达及信号转导途径活化状态。以WST法检测阿霉素的细胞毒性。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF而LN-229细胞系中TF表达水平低;阿霉素细胞毒性在U373MG中较弱,IC50为1.67±0.03μg/ml;显著高于LN-229,IC50为0.87±0.13μg/ml(P0.05)。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号途径中的Akt在U373MG中呈强活化,而LN-229中活化水平低。在转染TF-pcDNA3真核表达载体的LN-229细胞中,TF获得强制高表达,与FⅦ作用后可观察到Akt的显著激活。TF强制表达的LN-229细胞中,阿霉素作用后存活细胞数显著增多(P0.05),预先以PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002处理则可使阿霉素作用后的存活细胞数降低到对照水平,抵消TF强制表达对阿霉素细胞毒性的抑制。结论人胶质母细胞瘤中TF的异常高表达可减轻阿霉素的细胞毒性,此效应可能与TF与FⅦ相互作用后激活下游PI3K/Akt信号途径有关。TF介导的信号转导可能藉此影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性和预后。     

帕金森病模型大鼠侧脑室微量注射L-Dopa疗效的研究

侧脑室微量注射适当浓度的L-Dopa可有效地改善PD模型大鼠的旋转行为并能增加多巴胺能神经元的数量.     

灭活Chk1/2基因增强H4细胞放疗后凋亡敏感性

o照射可引起H4细胞G2/M期阻滞,以10 Gy 60C0照射12h G2/M期阻滞最明显;单独反义封闭Chk1或Chk2基因可增强放疗后凋亡敏感性100%～200%,而同时反义封闭Chk1和Chk2基因具有协同作用,增强放疗后凋亡敏感性300%,其机制是通过解除G2/M期阻滞实现的.结论 放疗可激活细胞周期检测点信号传导通路导致放疗抵抗,而阻断该信号通路的关键激酶Chk1和Chk2可显著增强放疗后凋亡敏感性.     

CT灌注成像对烟雾病行脑血管重建术的疗效评价

目的 探讨CT灌注成像技术(CTP)在出血型烟雾病中的应用价值和评价颞浅-大脑中动脉搭桥术(STA-MCA)手术疗效.方法 20例出血型烟雾病患者在实施STA-MCA手术前、术后1周和术后3个月分别行CTP检查.对患者手术前腩血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)进行定量和定性分析,并对手术前后及随访的CBF、CBV、MTT进行对比分析.结果 10例患者术前手术侧与对侧比较,额、颞叶CBF降低,CBV增加,MTT延长;术后1周复查,术侧额、颞叶与术前比较发现,rMTT降低,rCBV不变,rCBF增加;术后3个月复查,与术后1周比较,额、颞叶rMTT、rCBV降低;差异有统计学意义(P<0.05).结论 CTP能检测脑缺血的部位,有助于出血型烟雾病术前治疗方法的选择和术后疗效观察;出血型烟雾病仍存在脑灌注严重不足,以额、颞叶明显,STA-MCA搭桥术能增加额、颞叶脑血供,预防缺血或出血性卒中发生.     

颅内孤立性纤维性肿瘤一例

患者 男,33岁.因间断性头痛半年余加重1周入院.既往无特殊病史.查体无明显阳性体征.头MRI平扫及增强:左小脑幕上方可见巨大团块状异常信号灶,与小脑幕呈宽基底相接,边缘呈分叶状,大小约9 cm×9 cm×6 cm,病灶大部分呈等T1等T2改变,中央呈长T1长T2改变,病灶内侧可见团块状流空血管影,引流入大脑大静脉,增强扫描病灶大部分呈明显强化,病灶中央未见强化.术中见肿瘤组织凸出枕叶脑皮质表面,肿瘤色红、边界清楚.肿瘤质地较硬,血供异常丰富,术中出血汹涌,肿瘤基底附着于小脑幕,全切除肿瘤.术后恢复良好,无偏瘫、失语、视力及视野障碍.病理诊断:孤立性纤维性肿瘤.HE染色:肿瘤细胞呈梭形,排列成束状、车辐状.细胞分布疏密不均,细胞之间夹杂有胶原纤维.细胞分布密集区内,核有轻度异形,未见坏死及核分裂像.部分肿瘤细胞之间夹杂有较丰富的小至中等大小薄壁血管,有的呈狭长鹿角样分枝.免疫组化染色:CD34、bcl-2、CD99强阳性,EMA及S-100阴性.术后6个月复查CT无肿瘤复发.目前仍在随访中.