标准化螨变应原免疫治疗儿童变应性鼻炎和(或)哮喘的安全性研究

目的:评估标准化特异性变应原免疫治疗的不良反应.方法:152例患者来源于本院儿科免疫治疗中心,按剂量递增治疗方案进行标准化特异性变应原注射治疗,在每次治疗前、治疗30 min后分别进行简易呼气峰流速仪检查PEF或肺功能仪检查肺最大通气功能,询问检查及记录各种不良反应情况.结果:随机记录免疫注射治疗681例次,出现速发型...     

早期变应原刺激对未来免疫状态的影响

变应性鼻炎是耳鼻咽喉科常见的疾病之一,全球的发病率也在不断升高,但其发病机制尚未被完全阐明,且治疗手段也较局限,在积极寻找变应性鼻炎更有效的治疗方法的同时,国内外的研究也把     

儿童中耳炎临床特征及治疗进展

儿童中耳炎在小儿耳鼻咽喉科是最常见的疾病之一,1岁前有50％的婴儿罹患中耳炎,3岁前罹患中耳炎则高达80％。儿童中耳炎的病程迁延,可引起注意力、认知感及听力下降,从而影响患儿的生活质量,严重者可以并发颅内外并发症而危及生命。笔者阅读相关的文献,现综述如下。     

以持续性耳闷为首发症状的原发性鼻咽结核1例并文献复习

目的：探讨原发性鼻咽结核的临床特点及诊疗方法。方法：报道在我院就诊的1例以持续性耳闷胀感为首发症状的原发性鼻咽结核病例,并对相关文献进行回顾。结果：患者经鼻咽部活检、组织病理学检查,提示结核性肉芽肿伴干酪样坏死,抗酸检测阳性。经抗结核治疗后,患者症状消失,鼻咽部形态基本正常。结论：对于伴有耳部症状的鼻咽部新生物的患者,原发性鼻咽结核应作为鉴别诊断之一,须通过鼻咽部活检组织病理学检测加以明确诊断,以免延误病情。     

Beclin1在喉鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的 探讨自噬相关基因Beclin1在喉鳞状细胞癌(简称喉癌)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测Beclin1蛋白在50例喉癌组织、45例癌旁组织、10例喉乳头状瘤及16例声带息肉组织中的表达情况,RT-PCR方法检测41喉癌组织、41癌旁组织和11例声带息肉组织中Beclin1 mRNA...     

腺病毒介导bcl-2基因转染对顺铂所致大鼠螺旋神经节细胞损伤的拮抗作用

目的 通过腺病毒(adenovirus,Ad)载体介导bcl-2基因转染体外培养的新生大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGC),探讨bel-2蛋白过度表达对顺铂所致SGC损伤的拮抗作用.方法 体外培养新生大鼠SGC,携带绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒载体Ad-GFP转染SGC,并行神经丝蛋白(NF200)免疫细胞化学染色鉴定,激光共聚焦扫描荧光显微镜下观察.携带bel-2基因的腺病毒载体Ad-bel-2转染SGC,蛋白质印迹法(Western Blot)检测bcl-2蛋白表达.设立Ad-bcl-2转染加顺铂组(A组),Ad-GFP转染加顺铂组(B组),顺铂组(C组)和正常对照组(D组),顺铂作用浓度为2μg,/ml;顺铂作用48 h后,行各组SGC计数,并通过lmageJ软件测量各组SGC轴突长度.结果 成功分离并培养新生大鼠SGC.激光共聚焦扫描荧光显微镜下观察到腺病毒载体可安全高效转染体外培养的SGC.Ad-bcl-2转染3 d后,Western Blot检测有外源性人bcl-2基因的高效表达,而Ad-GFP转染组和顺铂组未检测到表达.顺铂作用后,A、B、C组部分SGC细胞突起变短、萎缩,胞体缩小、变圆,甚至浮起.A组SGC数目明显多于B组和C组(P值均＜0.01),但少于D组(P＜0.05);A组SGC轴突长度明显长于B组和C组,但短于D组(P值均＜0.01).结论 腺病毒能够安全高效地转染体外培养的新生大鼠SGC.bel-2蛋白过表达对顺铂所致SGC损伤有一定的拮抗作用.     

前庭代偿过程中代谢性谷氨酸受体I组在大鼠小脑绒球中的表达

目的：阐明大鼠小脑绒球中代谢性谷氨酸受体I组在前庭代偿过程中的作用。方法：用RT-PCR方法对单侧迷路切除术后前庭代偿过程中代谢性谷氨酸受体I组在小脑绒球中的表达进行研究。结果：代谢性谷氨酸受体I组在双侧绒球中均有表达,双侧的手术组和对照组比较均差异有统计学意义,而双侧之间无差异。结论：大鼠小脑绒球存在代谢性谷氨酸受体I组,在前庭代偿过程中有变化,表明其参与前庭代偿的过程。     

NF—κB及其相关分子在变应性鼻炎中的作用

变应性鼻炎的发病率近年来呈上升趋势,严重影响人类的健康与生活质量。随着基础和临床免疫学的进展,变应性鼻炎的发病不仅仅是传统观念所认为的IgE介导的鼻黏膜I型变态反应,而且是易感个体接触致敏变应原后导致的包含IgE介导的炎症递质的释放和多种免疫活性细胞、细胞因子参与的鼻黏膜慢性炎症性疾病。Th1／Th2细胞因子网络的失衡,引发了以鼻腔黏膜Th2免疫反应为主的变态炎症反应,后者启动了相关黏附分子（如ICAM-1）、趋化因子（如eotaxin）等的表达,促使炎症细胞如肥大细胞和嗜酸粒细胞向鼻黏膜移行、聚集,     

JNK信号通道在强噪声诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡的作用

目的：探讨强噪声对豚鼠耳蜗细胞死亡的机制及磷酸化c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通道在强噪声诱导耳蜗细胞凋亡的作用。方法：将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120dBSPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1d、4d、14d组及对照组（每组各8只）在处死前测ABR。取每组4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL）检测耳蜗凋亡细胞,免疫组织化学及WesternBlot方法检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun的表达。结果：实验组耳蜗Corti器毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞存在TUNEL阳性细胞,以1d组最多,逐渐减少,14d组最少,而对照组未见阳性细胞。免疫组织化学观察到实验组P-JNK、P-c-Jun有免疫反应阳性,定位于细胞核,对照组未见阳性细胞。Western Blot检测P-JNK、P-c-Jun含量在噪声刺激后迅速增高并快速活化,1d、4d达到高峰,随后逐渐下降,但在14d仍然维持较高水平。结论：强噪声可以通过诱导凋亡造成耳蜗细胞损伤,同时P-JNK标志着JNK信号途径的激活,提示JNK信号通道可能也是介导强噪声诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡信号通道之一。     

大鼠椭圆囊再生毛细胞前体细胞来源的初步研究

目的 探讨哺乳动物椭圆囊再生毛细胞前体细胞的可能来源.方法 取出生1天的大鼠的椭圆囊,经嗜热菌蛋白酶(thermolysin)处理,消化法进行原代培养.在倒置显微镜下观察椭圆囊感觉上皮细胞(utricular sensory epichelial cell,USEC)的形态、生长特征;透射电镜观察、免疫细胞化学法检测上皮细胞角蛋白18、波形蛋白等鉴定USEC上皮细胞来源.免疫细胞化学法、RT-PCR技术检测支持细胞标记物p27k1plmRNA及毛细胞的特征性标记物Brn3a、Calretinin及AchRa9、Myosin Ⅶ a mRNA的表达.结果 原代培养的USEC呈扁平、多角形、核大而圆的上皮细胞形态,细胞之间连接紧密,形成单层时呈"铺路石样"外观.可见由数百个USEC包绕液体而成的dome(穹窿样)结构,表达细胞角蛋白,不表达波形蛋白,微绒毛丰富,细胞间连接紧密,提示其上皮来源.原代培养的USEC表达支持细胞标记物p27k1pl mRNA及毛细胞的特征性标志物Brn3a、Calretinin及AchRa9、MyosinⅦa mRNA,表明培养的USEC可能来源于支持细胞并具有毛细胞的特性.结论 原代培养的USEC能产生毛细胞样细胞且表达支持细胞标记物,表明其来源为支持细胞.椭圆囊感觉上皮的支持细胞可能为毛细胞再生的前体细胞之一.