亚低温联合丁基苯酞对溶栓时间窗外急性大脑中动脉闭塞患者预后的影响

目的 探讨亚低温（mild hypothermia,MHT）联合丁基苯酞（dl-3n-butyphthalide,NBP）对溶栓时间窗外 急性大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）且出现进展性运动功能缺损（progressive motor deficit,PMD）患者的脑侧支循环和短期预后的影响。 方法 纳入溶栓时间窗外且合并PMD的急性MCAO患者,随机分为常规治疗组、MHT组和MHT+NBP 组。比较3组患者入院时基线资料、治疗14 d时Fugl-Meyer运动功能评分、美国国立卫生研究院卒中量 表（National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、出血性转化以及经颅多普勒超声检测的脑 侧支循环通路开放情况、患侧与健侧大脑前动脉（anterior cerebral artery,ACA）收缩期峰值流速比 值（RVaca）和大脑后动脉（posterior cerebral artery,PCA）收缩期峰值流速比值（RVpca）;治疗90 d时 改良Rankin量表（modified Rankin scale,mRS）评分、90 d死亡率。 结果 入组本研究且完成随访的患者共69例,其中常规治疗组23例,MHT组21例,MHT+NBP组25 例。MHT+NBP组14 d Fugl-Meyer运动功能评分、前交通动脉通路开放、后交通动脉通路开放、RVaca及 RVpca均高于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义（均P <0.05）。MHT+NBP组14 d NIHSS评分、90 d mRS评分低于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义（均P <0.05）。MHT+NBP组14 d出血性转化低 于常规治疗组（P <0.05）。MHT组14 d RVaca、RVpca及90 d mRS评分低于常规治疗组（均P <0.05）。3组 90 d死亡率的差异无统计学意义。 结论 MHT联合NBP治疗可以改善溶栓时间窗外急性MCAO且出现PMD患者的脑侧支循环,并改善患 者的短期预后。     

老年慢性失眠相关认知障碍的危险因素分析

目的探讨老年慢性失眠相关认知障碍的危险因素。方法回顾性筛选老年慢性失眠患者107例,根据蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分将患者分为认知障碍组与非认知障碍组。比较两组患者一般临床资料、失眠严重程度指数(ISI)、匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)评分、汉密顿抑郁量表(HAMD)、焦虑量表(HAMA)评分,睡眠观念态度量表(DBAS)评分等。采用多因素logistic回归分析探讨老年慢性失眠相关认知障碍的独立危险因素。结果多因素logistic回归分析显示,主观睡眠障碍(OR=16. 064,P=0. 003)、睡眠潜伏期(OR=10. 567,P=0. 032)、习惯性睡眠效率(OR=21. 697,P=0. 006)、睡眠紊乱(OR=24. 754,P=0. 008)是老年慢性失眠患者相关认知障碍的独立危险因素。结论主观睡眠质量差、睡眠潜伏期长、习惯性睡眠效率低、睡眠紊乱严重是老年慢性失眠患者罹患认知障碍的独立危险因素。     

纤溶酶对进展性缺血性卒中D-二聚体和抗心磷脂抗体含量的影响及其疗效

目的 观察纤溶酶对进展性缺血性卒中患者抗心磷脂抗体(ACA)、D-二聚体(D-Dimer)含量的影响,探讨纤溶酶对进展性缺血性卒中的临床疗效.方法 64例进展性缺血性卒中患者采用随机数字表法分为纤溶酶治疗组(36例)和常规治疗组(28例),两组均予常规治疗,纤溶酶治疗组加用纤溶酶200 U.加入0.9%氯化钠溶液250 ml静脉滴注,每日1次,疗程15 d;采用ELISA法测定两组治疗前后血清中ACA、D-Dimer.结果 纤溶酶治疗组总有效率(88.89%,32/36)明显高于常规治疗组(67.86%,19/28)(P＜0.05),两组治疗后ACA阳性率和D-Dimer含量与治疗前比较均有下降(P＜0.05或＜0.01),纤溶酶治疗组降低较常规治疗组降低更加明显(P＜0.05).结论 纤溶酶能有效地降低进展性缺血性卒中患者ACA和D-Dimer的含量,对进展性缺血性卒中的治疗效果显著.     

纤溶酶对进展性缺血性卒中D-二聚体和抗心磷脂抗体含量的影响及其疗效

目的观察纤溶酶对进展性缺血性卒中患者抗心磷脂抗体（ACA）、D－二聚体（D－Dimer）含量的影响,探讨纤溶酶对进展性缺血性卒中的临床疗效。方法64例进展性缺血性卒中患者采用随机数字表法分为纤溶酶治疗组（36例）和常规治疗组（28例）,两组均予常规治疗,纤溶酶治疗组加用纤溶酶200U,加入0．9％氯化钠溶液250ml静脉滴注,每日1次,疗程15d;采用ELISA法测定两组治疗前后血清中ACA、D－Dimer。结果纤溶酶治疗组总有效率（88．89％,32／36）明显高于常规治疗组（67．86％,19／28）（P〈0．05）,两组治疗后ACA阳性率和D—Dimer含量与治疗前比较均有下降（P〈0．05或〈0．01）,纤溶酶治疗组降低较常规治疗组降低更加明显（P〈0．05）。结论纤溶酶能有效地降低进展性缺血性卒中患者ACA和D－Dimer的含量,对进展性缺血性卒中的治疗效果显著。     

脑微出血与急性缺血性卒中患者尿激酶动脉溶栓后出血性转化的相关性:前瞻性病例系列研究

目的 探讨脑微出血(cerebral microbleed,CMB)与急性缺血性卒中患者尿激酶动脉溶栓后出血性转化(hemorrhage transformation,HT)的相关性.方法 纳入接受尿激酶动脉溶栓的急性脑梗死患者,术前行MRI常规序列、磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imagin,SWI)和CT扫描,术后48 h内复查CT或MRI,根据是否出现HT将其分入HT组和非HT组.详细记录患者的人口统计学资料、血管危险因素和SWI序列显示的CMB数量并进行比较和分析.结果 共纳入62例接受尿激酶动脉溶栓的急性脑梗死患者,其中HT组22例,非HT组40例.单变量分析显示,HT组高血压(81.8％对57.5％;x2=3.125,P=0.048)、糖尿病(63.6％对40.0％;x2=4.019,P=0.042)、吸烟(72.7％对37.5％;x2=4.971,P=0.030)和存在CMB(x2=5.297,P=0.018)的患者比例显著高于非HT组.多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(odds ratio,OR) 1.51,95％可信区间(confidence interval,CI)1.102～2.954;P=0.028]、糖尿病(OR 1.48,95％ CI 1.09～2.825;P=0.039)和CMB(OR1.867,95％ CI 1.103 ～3.158;P=0.020)是急性缺血性卒中患者尿激酶动脉溶栓后发生HT的独立危险因素.结论 CMB是急性缺血性卒中患者尿激酶动脉溶栓后发生HT的独立危险因素之一.     

β淀粉样蛋白所致的炎症反应在阿尔茨海默病中的作用机制

阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,β淀粉样蛋白(Aβ)在海马过度沉积形成的老年斑是其主要的病理特点。Aβ激活胶质细胞介导的炎症反应分泌促炎因子包括白细胞介素1、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α等可以导致神经细胞变性、损伤和死亡。Aβ也可通过与Tau蛋白相互作用介导的炎症反应加快AD的进展。因此,Aβ沉积激活胶质细胞引起的炎症反应可能是AD的重要致病机制。     

脑出血患者肺部感染的相关因素及预防

目的探讨脑出血患者并发肺部感染的相关因素及预防对策。方法选择2010年7月-2017年12月于医院进行治疗的651例脑出血患者作为研究对象,回顾性分析患者临床资料,利用单因素及多因素Logistic回归分析,筛选脑出血患者出现肺部感染的相关因素。结果 651例脑出血患者,174例并发肺部感染,感染率为26.73%;年龄、吸烟、住院时间长、低蛋白血症、脑室出血、使用呼吸机、鼻饲、吸痰操作、颅内持续高压、使用糖皮质激素、预防性使用抗生素、H2受体阻滞剂的应用为脑出血患者并发肺部感染的独立相关因素(P0.05)。结论脑出血患者在治疗期间发生肺部感染的风险较高,相关因素较多,医务工作者需要针对各类相关因素进行积极的干预,控制发生感染的概率。     

硫化氢治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展

硫化氢既是一种内源性气体信号分子,又是神经保护剂。缺血再灌注是脑血管疾病,尤其是脑梗死病理过程中重要的一环,它会加重脑损害。近十几年来,研究者们对硫化氢的生理作用研究得如火如荼。部分研究发现:硫化氢可以通过多种途径减轻脑缺血再灌注损伤,本文对硫化氢治疗脑缺血再灌注损伤的相关机制进行了综述。     

同型半胱氨酸及其代谢酶基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究进展

高同型半胱氨酸血症是缺血性脑卒中发病的独立危险因素之一。关于同型半胱氨酸代谢酶基因多态性研究,主要包括:5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因、胱硫醚合成酶基因、甲硫氨酸合成酶基因和甲硫氨酸合成酶还原酶基因等。本文主要探讨同型半胱氨酸相关代谢酶的基因突变对缺血性脑卒中的影响。