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1.
目的:分析护患纠纷的原因,提出防范措施,使护理工作正常有序的进行。方法:回顾性分析门(急)诊注射室护患纠纷的原因。结果:涉及服务方面问题28例,占74%,技术性因素5例,其他5例。结论:门(急)诊注射室护患纠纷的防范措施是增强服务意识,提高服务质量的同时加强业务学习和操作技能训练严格执行规章制,加强学习医疗法规知识和护患沟通的技巧。 相似文献
2.
目的观察大剂量腺苷蛋氨酸对各种原因导致的高胆红素血症的疗效。方法严重慢性肝病患者63例(病毒性肝炎所致肝硬化39例,酒精性肝硬化18例,药物性肝病2例,原发性胆汁性肝硬化4例)。入院时平均血清胆红素水平为195.1 mmol/L,经常规保肝治疗4周后,肝功能无明显改善,胆红素水平升高。在原治疗基础上,加大腺苷蛋氨酸剂量至2.0 g,2次/d静推。每周复查肝功能,以血清总胆红素水平作为主要观察指标。结果 63例患者中,3例乙肝和酒精混合因素的肝硬化在入组治疗不足2周时,因出现消化道大出血而退出观察。60例患者治疗满4周,胆红素水平明显下降,与常规保守治疗后胆红素水平相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在某些严重肝病所导致的严重高胆红素血症患者,常规保肝治疗效果不佳时,可以尝试大剂量S-腺苷蛋氨酸治疗。 相似文献
3.
目的探讨关节镜结合小切口直视下缝合法治疗胫骨髁间棘撕脱骨折的方法与疗效。方法2005年9月~2010年11月,对15例胫骨髁间棘撕脱性骨折的患者(Ⅱ型8例、Ⅲ型7例)行关节镜下探查。膝前小切口骨折复位,以5号爱惜邦双缝线贯穿缝合固定。结果上述患者骨折愈合时间为8~12周(平均10周),无膝关节前向不稳定、骨不连及伸膝功能障碍等发生。术后Lysholm膝关节评分为(91.5±2.0)分,术后6个月为(94.5±2.0)分。结论关节镜结合小切口直视下缝合固定胫骨髁间棘骨折,使骨折复位更为直接,简化手术操作过程,固定更为牢靠,并不增加膝关节创伤,可早期进行膝关节功能锻炼,利于关节功能的恢复。 相似文献
4.
子宫叶状分割性平滑肌瘤并静脉平滑肌瘤病(CHIL)是一种罕见的良性子宫平滑肌瘤,为子宫叶状分割性平滑肌瘤(CDLU)累及血管,并具有静脉内平滑肌瘤(IVL)的特点。辅助检查主要表现为子宫壁出现低回声光团,血流丰富,剖腹探查可见血运丰富、灰红质软似胎盘小叶样的子宫肌瘤,肌瘤剔除过程中可见部分小血管受肌瘤侵蚀严重,可自小血管内牵出细长肌瘤样病灶。现报道1例CHIL,综合国内外文献,总结该病的诊断及治疗经验以指导临床。 相似文献
5.
影像学检查在胃间质瘤的术前诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析胃间质瘤患者各种相关影像学检查的临床价值。方法:回顾性分析1999年~2009年收治的42例胃间质瘤患者的临床资料。结果:42例胃间质瘤患者平均年龄57.4岁,其中≥50岁者32例,占76.2%。男28例,女14例,男女之比2∶1。B超是最常用的检查方法,但阳性率不高(22%);上消化道钡餐造影定位诊断较为准确;CT和MR I检查较少采用,但有助于肿瘤性质的判断,并可提示有无转移病灶。全组术前诊断胃肿瘤者38例,其中诊断为胃间质瘤(恶性)者仅1例。结论:胃间质瘤多发于老年人,以男性多见,临床上缺乏特征性的表现。应有选择地采用影像学辅助检查,以提高术前确诊率。 相似文献
6.
基因甲基化与急性淋巴细胞白血病的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨p16基因甲基化在急性淋巴细胞白血病(ALL)发生机制中的作用。
方法:采用限制性内切酶酶切结合多聚酶链反应方法检测82例ALL患者白血病细胞p16基因部分启动子和外显子1 CpG岛甲基化的情况。
结果:31例ALL患者存在p16基因的甲基化,1例p16基因纯合缺失;p16存在甲基化与纯合缺失的患者初次化疗完全缓解率和平均生存时间低于p16基因正常表达者。 结论:p16基因甲基化在ALL发生机制中有一定的作用,可作为评估ALL预后的一个指标。 相似文献
7.
慢性粒细胞白血病Ph1染色体和bcr/abl融合基因检测的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨Ph1染色体和bcr/abl融合基因检测在慢性粒细胞白血病诊断中的意义。
方法:选择95例慢性粒细胞白血病患者和20例缺铁性贫血患者作为研究对象,采用骨髓细胞短期培养法制备染色体、采用RT-PCR法分析bcr/abl融合基因。
结果:95例慢性粒细胞白血病患者中,Ph1染色体阳性者83例(87.4%),bcr/abl阳性阳性者90例(94.7%),Ph1和bcr/abl均阳性83例(94.7%),Ph1阴性、bcr/abl阳性7例(7.4%),Ph1和bcr/abl均阴性5例(5.3%)。20例缺铁性贫血患者Ph1和bcr/abl均阴性。
结论:Ph1染色体、bcr/abl融合基因的检测有助于慢性粒细胞白血病的诊断和鉴别诊断。 相似文献
8.
目的:从大容量抗体库中淘选全人源化抗乙型肝炎病毒PreS1的单链抗体。
方法:以60例健康供者的外周血淋巴细胞为来源,构建了1010人源天然单链抗体库,并以PreS1抗原肽进行淘选。3轮淘选后,单克隆经ELISA检测,富集的特异性单克隆经E.coli HB2151表达后进行Western检测并测序。
结果:3轮淘选之后,噬菌体的投入/产出比提高了100倍。抗原抗体反应结果显示,A410=1.0的抗PreS1的单链抗体得到富集。Western结果显示其插入的单链抗体片段正确。该抗体基因序列的DNAPLOT软件分析结果进一步表明该抗体是人抗体,其VH属于VH1亚族,Vλ属于Vλ1亚族。结论:这一技术是获得全人源化抗PreS1的单链抗体的有效途径,同时为基因工程抗体用于临床治疗乙型肝炎奠定基础。 相似文献
9.
单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系 总被引:4,自引:2,他引:4
目的: 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。
方法:选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数(BMI)及胰岛素敏感指数(IAI)。
结果:单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组(P<0.01);IAI显著低于正常对照组(P<0.01)。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组(P<0.01),IAI显著低于单纯肥胖组(P<0.01)。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关(r=0.48,P<0.05),与空腹胰岛素水平呈正相关(r=0.55,P<0.05),与IAI呈负相关(r=-0.47,P<0.05)。
结论:瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。 相似文献
10.
《Clinical breast cancer》2022,22(4):374-380
BackgroundTriple-negative breast cancer (TNBC) is one of the most malignant subtypes of breast cancer with an unsatisfied prognosis. Effective biomarkers could predict the risk and improve patients’ survival. Whether LINC00466 possesses the potential to serve as a biomarker of the progression and prognosis of TNBC was evaluated.Materials and MethodsA total of 122 TNBC patients were included in this study and provided paired clinical tissues. The expression of LINC00466 in TNBC was evaluated by RT-qPCR and evaluated the clinical significance with a series of statistical analyses. The biological effects and the mechanism were investigated in TNBC cells with CCK8, Transwell, and luciferase reporter assays.ResultsLINC00466 was significantly upregulated in TNBC and showed close association with the clinical features of patients, which indicates the development, and severity of patients. LINC00466 functioned as a prognostic biomarker predicting the survival of patients and a tumor promoter improving the proliferation, migration, and invasion of TNBC cells through sponging miR-539-5p.ConclusionLINC00466 promotes the progression of TNBC via regulating miR-539-5p. The inhibition of LINC00466 might be a novel therapeutic strategy for TNBC. 相似文献