江苏省102所中医医院感染管理资源配置现状调查

目的:了解江苏省二、三级医疗机构医院感染管理部门设置、专职人员配置以及专业培训的落实情况,发现各级中医医院感染管理工作中存在的共性问题和突出问题,提出有针对性的改进措施或意见。方法:设计统一的调查表,发放至各级中医医院网络填报。结果:全省共102家二级及以上中医院、中西医结合医院参与了本次调查。90%的中医医院独立设置医院感染管理部门;本科及以上学历人员占70%;中级职称以上人员占34.69%;调查的294名院感工作人员以护理专业为主,占71.09%;取得岗位培训证书的202人,占68.71%;平均人员床位比为1∶243,部分三级医院人员配置严重不足,人员与床位比最高达到1∶603,而二级医院人员数量充足但培训力度欠缺。结论:江苏省二、三级中医医院感染管理资源配置基本符合规范,>1000张床位的三级医院仍存在资源配置不足的情况,医院感染管理工作仍存在专业结构单一的问题,需要各级中医医疗机构领导进一步强化医院感染管理意识,分层级、有针对性地加强专业素质建设,培养适于院感专业的复合型人才。     

数据挖掘符为民教授辨治焦虑抑郁共病用药规律

目的 运用数据挖掘方法,分析名老中医符为民教授辨治焦虑抑郁共病用药规律。方法 参考医案纳入及排除标准,整理名老中医符为民教授辨治焦虑抑郁共病的医案,基于Xminer Operation Tool V 1.4和SPSS 26.0数据挖掘系统,运用频数分析、关联分析、聚类分析,总结出焦虑抑郁共病的用药规律。结果 本次研究总结分析了符为民教授辨治焦虑抑郁共病201诊次医案,涉及中药143味。频数分析可见药物出现频数大于20有30味,药物多为寒性,且多为甘、辛、苦味药,主要归心、脾、肺、胃、肝经。关联分析可见核心药物为黄连、竹茹、枳实。通过K-均值聚类分析得出6个核心药物组合。结论 符为民教授针对焦虑抑郁共病,精准辨证,精准施治,分清虚实,注重痰热,心肝同调。     

基于古今文献对经典名方中细辛毒性的有效避减探析

目的：通过研究细辛的相关文献,对影响细辛毒性的关键信息进行梳理,为经典名方中细辛的合理应用提供依据。方法：通过文献计量学的方式,搜集细辛的古今相关文献,分析细辛毒性与药物基原、用药部位、炮制方式、药物剂型、方药配伍、服药方法及患者体质因素之间的关系。结果：在经典名方的研发过程中,细辛在当归四逆汤、厚朴麻黄汤中的用量分别为9、6 g,煎煮时间应>120 min;细辛在辛夷散、三痹汤、大秦艽汤、清上蠲痛汤种的单次用量分别为0.8、1.2、0.9、1.1 g;当归四逆汤、厚朴麻黄汤、清上蠲痛汤等应选用辽细辛的根茎,辛夷散可选择汉城细辛的根茎。在药物的炮制上,当归四逆汤、厚朴麻黄汤、三痹汤、大秦艽汤四方中的细辛可选用酒制;辛夷散、清上蠲痛汤中的细辛可选用炒制;另外,细辛的毒性与药物的配伍和患者的体质等因素均有着密切的关系。结论：该研究通过梳理有关细辛毒性的文献资料,得出了影响细辛毒性的关键信息,探析了细辛毒性的有效避减方式,为包含细辛的经典名方的合理开发和安全应用提供了更为充分的依据。     

穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响

目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎（CAG）时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N－甲基－N－硝基亚硝基胍（MNNG）复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上,以黄芪注射液与当归注射液乘发混合穴注足三里对其进行治疗,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基乙糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变（P均＜0.01）;随着造模浓度的增加,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值显著下降,而穴注组可明显提高这两项指标（（P匀＜0.01）;胃粘膜损伤指数与氨基乙糖及磷脂值呈负相关（P均＜0.010。结论 随着CAG程度的加重,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值明显下降,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基乙糖及磷脂值,通过加固胃粘液屏障,以防止CAG。     

金荞麦药理作用及临床应用研究进展

对近5年来金荞麦的药理作用及临床应用的新进展作一总结,以期为金荞麦的进一步运用与研发提供参考依据。参考文献39篇。     

中医内治法防治小儿哮喘的研究进展

从分期论治、脏腑论治、辨证祛邪、证质结合等方面综述中医药内治法对小儿哮喘防治作用的临床研究进展,指出扶正固本、改善体质是哮喘防治的关键,并提出中医药防治哮喘的优势及不足之处。     

参白解毒方抑制HCT116细胞增殖的药效及机制

目的 探讨参白解毒方（SBJDF）抑制结直肠癌（CRC）细胞HCT116增殖的药效及机制。方法 利用参白解毒方（0、0.25、0.5、1、2、4 g·L^-1）处理HCT116细胞48 h，噻唑蓝（MTT）比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响，分别设置空白组、参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组，倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响，克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响，JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位（Δψm）的影响，流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法（Western blot）分析参白解毒方对细胞周期，抗凋亡以及核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关蛋白的影响。结果 参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力，引起细胞形态改变，呈浓度依赖性；与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组克隆形成率均明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组诱导HCT116细胞发生G₀/G₁期阻滞（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组周期蛋白D₁（CyclinD₁）表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组细胞周期蛋白A₂（CyclinA₂），周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（4 g·L^-1）组周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）表达显著下降（P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组课诱导HCT116细胞凋亡，并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关xl蛋白（Bcl-xl）表达（P<0.05，P<0.01），降低HCT116细胞线粒体膜电位；与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α（IKKα）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化p65蛋白（p-p65）的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖，其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活，引起细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡。     

蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束对破骨细胞分化及其特异性分子表达的影响

目的观察蛇床子素(osthale,OST)/壳聚糖衍生物胶束(osthole-loaded N-octyl-O-sulfonyl chitosan micelles,NSC-OST)对破骨细胞分化及其特异性分子表达的影响,初步探讨其抗骨质疏松的分子机制。方法通过使用大鼠骨髓单核细胞体外建立破骨细胞诱导模型;将细胞分为空白组、对照组、OST组、NSC-OST组,以巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)和核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa-Βligand,RANKL)诱导细胞分化,药物组以相同的有效浓度干预细胞;采用CCK-8法观察NSC-OST对细胞活性的影响;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色法测定阳性细胞数;制备骨磨片并将其与细胞共培养,通过甲苯胺蓝染色测定各组骨吸收陷窝面积;通过扫描电镜观察骨吸收陷窝的微观结构;使用荧光素酶报告基因法观察NSC-OST对细胞中活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)转录表达的影响;应用Western blot法检测NSC-OST对细胞中NFATc1等相关破骨特异分子蛋白表达的影响。结果 CCK-8法发现OST和NSC-OST对骨髓前体细胞均没有细胞毒性;对照组、OST组、NSC-OST组TRAP染色阳性细胞数分别为148.8±12.5、107.6±9.7、75.0±7.4 (个),OST和NSC-OST均可抑制破骨细胞的生成(P<0.05),但NSC-OST的抑制效果更明显(P<0.05);该3组诱导的破骨细胞生成的骨陷窝吸收面积分别为:1 344 942±164 150、824 080±37 484、597 716±14 659 (μm2/片),两药物组的骨吸收活性均受到明显抑制(P<0.05),且NSC-OST组的抑制效果更明显(P<0.05);对照组、Cs A组、OST组和NSC-OST组的荧光素酶报告基因表达量分别为29 174±1 540、9 073±824、21 661±1 430、13 434±879,两药物组均可明显抑制NFAT的转录表达,且NSC-OST组的抑制效果更好;与对照组相比,药物组均可抑制破骨特异分子NFATc1、Fos蛋白(cellular oncogene fos,c-Fos)、组织蛋白酶K (cathepsin K,CTSK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)的蛋白表达(P<0.05),且NSC-OST组的效果更显著(P<0.05)。结论NSC-OST可以抑制破骨细胞的分化以及NFATc1等相关破骨特异分子的表达,且其效果优于OST。     

稳心律合剂指纹图谱的建立及共有峰的液质联用分析

目的建立稳心律合剂的指纹图谱,对共有峰进行质谱识别鉴定,为稳心律合剂质量标准的建立提供参考。方法根据稳心律合剂的制剂工艺制备10批次制剂并进行液质联用检测分析。流动相为乙腈(A)-0.1 mL·L~(-1)甲酸水溶液(B):0～10 min,5%A～20%A;10～15 min,20%A～23%A;15～30 min,32%A～68%A;30～40 min,32%A;40～50 min,32%A～38%A;50～60 min,38%A～48%A;60～70 min,48%A～65%A。柱温:30℃;流速:0.4 mL·min~(-1);检测波长:254 nm;进样量:10μL。结果 10批稳心律合剂特征图谱中有26个共有峰,其相似度均大于0.985。结论该研究建立的指纹图谱相似度高,共有峰中识别鉴定的9个特征峰可适用于稳心律合剂的质量标准制定研究。     

对冠心病患者治疗的药物利用评价

采用药物利用评价法(DUR)和药物利用评估法(DUE)相结合,对冠心病120例患者的临床用药情况进行评价与分析.主要治疗用药29种,7种药物DUI<1,18种药物DUI=1,4种药物DUI>1.使用频度占前3位的药物分别为阿司匹林肠溶片、缬沙坦胶囊、硫酸氢氯吡格雷片.在DUE评价中,对于用药前心电图、肝肾功能等检查率为100%,但是对于用药后异常指标再监测,各指标各异.以DUI和DUE为评价程序,可以从药物的治疗前、治疗过程监测和治疗效果评价等来综合评价用药合理性.