低分子肝素联合强化胰岛素在基层医院治疗高脂血症性急性胰腺炎的临床观察

目的:探讨低分子肝素联合强化胰岛素在基层医院治疗高脂血症性急性胰腺炎的临床疗效。方法:将128例临床诊断高脂血症急性胰腺炎患者分为常规治疗组(A组)、强化胰岛素治疗组(B组)、低分子肝素治疗组(C组)和联合用药组(D组),各组分别在患者入院时以及治疗1、3、5、7、14d后检测患者白细胞计数、血清hs-CRP水平、血清IL-6水平,记录各组患者胃肠道功能恢复时间、住院时间。结果:联合用药组在治疗3、5、7、14d后,白细胞计数、血清hsCRP水平和血清IL-6水平较常规治疗组和两组单独用药组明显降低(P <0. 05),联合用药组患者的胃肠功能恢复时间和住院时间较常规治疗组和两组单独用药组明显减少(P <0. 05)。结论:在基层医院采用联合低分子肝素和强化胰岛素的方案治疗高脂血症性急性胰腺炎,能够发挥协同作用,显著提高治疗高脂血症急性胰腺炎的疗效,加速患者康复,操作简便,适合在基层医院推广。     

红细胞分布宽度-白蛋白比值与老年危重症患者病死率相关性研究

目的 研究红细胞分布宽度-白蛋白比值(red cell distribution width-albumin ratio,RAR)与老年危重症患者病死率的相关性。方法 采用回顾性队列研究设计,选择2007年—2020年重症监护室医学信息(Medical Information Mart for Intensive Care,MIMIC)数据库中所有符合纳入标准的患者作为研究对象,根据RAR三分位间距将其分成三组。比较分析三组一般资料,绘制Kaplan-Meier生存曲线评估不同RAR组患者28d病死率。采用Cox比例风险回归模型确定RAR与病死率的校正风险比。绘制限制性立方样条研究RAR作为连续变量对病死率的影响。亚组分析采用层次回归模型。结果 共12 293例患者纳入研究,其中RAR≤4.09组4 114例,4.09 5.31组4 086例。Kaplan-Meier生存曲线显示RAR>5.31组28d病死率最高(34.04%)。单因素Cox回归分析发现RAR与28d病死率相关(HR=1.24,95%CI:1.22～1.26...     

胆囊大部切除术的适应证和技术要求

从近年来的学术会议资料和本刊收到的文稿中 ,常有关于“胆囊大部切除术”的论述 ,甚或把这一手术方式作为预防手术中胆管损伤的一个措施提出 ,似应该引起重视的一种趋向。对这样作的出发点不能妄加评论 ,但“胆囊大部切除术”遗留的胆囊壶腹、胆管应该如何处理 ?残留的内腔和粘膜可能发生哪些病理变化和给病人带来哪些可能的危害 ?它的应用指证应该限制在哪几点有限的范围 ?应该有清楚的认识 ,并在实施胆囊切除这一常用的手术中切实加以注意。现特约请部分专家作一组评述 ,以供讨论和参考     

肝细胞癌凋亡、p21和PCNA表达与临床预后关系的研究

目的：研究ＨＣＣ细胞凋亡,ｐ２１和ＰＣＮＡ表达与临床预后的关系。方法;５５例ＨＣＣ标本采用ＤＡＮ末端（Ｔｕｎｅｌ）和免疫化检测并结合计算机图像技术定量分析。结果：小肝癌ＡＩ高于大肝癌,肝内转移,浸润性及低分化ＨＣＣ的ＡＩ分别低于无转移,非浸润性及高分化ＨＣＣ。而ＰＣＮＡ－ＬＩ恰好相反。癌旁组织ｐ２１阳性率及ｐ２１表达值均高于癌组织。并且癌及癌旁组织ｐ２１表达值在浸润性及肝内转移ＨＣＣ分析高于非侵蚀     

渥曼青霉素联合丝裂霉素对人肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究渥曼青霉素(Wortmannin)联合丝裂霉素C(mitomycin C, MMC)对肝癌HepG-2细胞增殖、凋亡及相关基因 Cyclin D1、Bad表达的影响.方法 实验分4组,对照组:未处理的HepG-2细胞;Wortmannin组:用终浓度为25、50、100、200、400 nmol/L Wortmannin处理的HepG-2细胞;MMC组:用终浓度为1.875、3.75、7.5、15、30 nmol/L MMC处理的HepG-2细胞;联合用药组:同时用Wortmannin和MMC处理HepG-2细胞,终浓度为26.875、53.75、107.5、215、430 nmol/L. MTT比色法检测细胞增殖状态;Hoechst 33258荧光染色观察凋亡细胞核形态学变化,流式细胞术检测肿瘤细胞周期和凋亡;逆转录聚合酶联反应及Western blot检测PI3K/Akt信号传导通路相关基因和蛋白的表达.结果 联合用药组的细胞增殖抑制率显著高于单独用药组(P<0.05);联合用药作用24 h后流式细胞术显示细胞明显阻滞于G0/G1期;细胞凋亡率由处理前的(3.23±1.32)%提高到(14.82±1.36)%(P<0.01);荧光显微镜下可见典型的细胞凋亡形态学改变;联合用药后细胞p-Akt活化程度降低,Cyclin D1表达量减少,Bad表达量增加(P<0.05).结论 渥曼青霉素与丝裂霉素联合应用,具有协同抗肿瘤效应.     

小儿腹腔镜胆囊切除31例临床分析

目的总结分析小儿腹腔镜胆囊切除术的临床经验。方法收集2005年1月至2010年10月接受外科治疗的31例小儿胆囊疾病患者,分析了小儿腹腔镜胆囊切除术丝线打结的方法及疗效。结果手术时间(38±17)min,顺利切除胆囊30例,中转开腹1例(3.2%),术后无出血及胆汁渗漏等严重并发症。结论小儿胆囊结石的发病率逐年增高,腹腔镜胆囊手术丝线结扎胆囊动脉及胆囊管经济实用,安全有效,无异物残留,可以广泛开展。     

Livin,Survivin在肝癌细胞的表达及5-Fu对其的诱导作用

目的:研究凋亡抑制蛋白Livin,Survivin在肝癌细胞株HepG2的表达及5-Fu对肝癌细胞内凋亡抑制蛋白Livin.survivin 的诱导作用,探讨Livin,Survivin在肝痈化疗抵抗中的作用机制.方法:培养人肝癌细胞株HepG2,加入低浓度的化疗药物5-Fu,分别在加约前、加药后24 h和48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(westem-blot)检测livin,survivin mRNA和蛋白的表达.结果:给予低浓度的5-Fu可诱导Livin,Survivin mRNA和蛋白的表达发生变化,其中Livin mRNA在加药后24 h和48 h分别较加药前提高了0.6倍和1.1倍,Livin蛋白在加药后24 h和48 h分别较加药前提高了1.3倍和2.7倍,SurvivinmRNA在加药后24 h和48 h分别较未加药提高了1.5倍和2.2倍,Survivin蛋白在加药后24 h和48 h分别较未加药提高了0.9倍和1.9倍.结论:Livin,Survivin在HepG2中有表达,5-Fu可诱导肝癌细胞内livin,Survivin的表达增加抵抗化疗药物诱导的细胞凋亡.值得进一步研究以评价5-Fu对肝癌治疗的实用价值.     

漆黄素通过调控TLR4/NF-κB通路减轻大鼠肝细胞缺氧/复氧损伤北大核心CSCD

目的探讨漆黄素对大鼠肝细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。方法构建BRL-3A大鼠肝细胞H/R模型,并给予漆黄素处理。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,微板法检测细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的水平,实时定量PCR检测BRL-3A细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子κBp65(NF-κBp65)mRNA水平,Western blot法检测TLR4、NF-κBp65蛋白水平。结果 H/R处理的BRL-3A细胞存活率下降,细胞凋亡增多,培养细胞上清中ALT、AST水平和IL-1β、TNF-α升高;漆黄素处理可提高细胞存活率,减少细胞凋亡,降低ALT、AST水平,抑制IL-1β、TNF-α的释放,同时抑制H/R诱导的TLR4、NF-κBp65水平升高。结论漆黄素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠肝细胞H/R损伤。     

门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮对肝性脑病患者认知功能和预后及其神经肽类水平的影响

目的 探讨门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮对肝性脑病患者认知功能、预后质量及神经肽类水平的影响. 方法 将84例肝性脑病患者随机分入研究组和对照组,每组各42例患者.对照组患、者应用常规治疗方案治疗肝性脑病,研究组患者则在常规治疗方案的基础上加用门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮进行治疗.利用长谷川智能量表和简易精神状态量表评估两组患者治疗后的认知功能改变情况,观察两组患者的总有效率、神智清醒时间,同时测定治疗前后的肝功能指标(ALT、AST、γ谷氨酰转移酶和总胆红素)、血氨浓度以及脑脊液5种神经肽类(精氨酸加压素、催产素、β-内啡肽、生长抑素和神经降压素)的变化水平.各检测指标组间比较用t检验,治疗总有效率的比较用x2检验.结果 (1)研究组患者治疗后的总有效率为83.33％,显著高于对照组的73.81％ (x2=15.926,P＜0.01).(2)虽然两组患者在按照各自治疗方案医治后血氨浓度都出现了大幅降低(P＜0.05),但是研究组患者的血氨降低效果比对照组患者更理想(t=2.574,P=0.016).(3)研究组和对照组患者的神智清醒时间分别为(6.45±2.72)h和(22.37±10.26)h,差异有统计学意义(t=2.516,P=0.007).(4)虽然两组患者治疗后其肝功能指标较治疗前都出现不同程度的好转(P＜0.05),但研究组患者治疗后的ALT、γ谷氨酰转移酶和总胆红素水平还是显著低于对照组患者的治疗后水平.(5)研究组患者不论是在治疗后的长谷川智能量表还是简易精神状态量表的评分上都显著优于对照组患者.(6)两组患者的5种神经肽类物质水平在治疗后只有精氨酸加压素和β-内啡肽出现了降低,并且研究组患者治疗后的精氨酸加压素和β-内啡肽水平都显著低于对照组患者治疗后水平. 结论 联用门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮对肝性脑病患者的治疗效果优于常规治疗方案,值得推广应用.     

慢性铝过负荷对大鼠的肝损伤作用

目的探讨慢性铝过负荷对大鼠肝功能和形态学影响,并初步观察其机制。方法 Wistar大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周5 d,连续20 w,建立慢性铝过负荷大鼠模型。采用生化方法检测大鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT),以及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用等离子体原子发射光谱分光光度仪检测肝组织Al3+含量;采用HE染色观察大鼠肝组织病理形态变化。结果慢性铝过负荷致大鼠肝组织铝含量明显增高,肝细胞出现明显空泡变性、颗粒变性和点状坏死,血浆ALT和AST浓度有增高的趋势,ALP和GGT水平显著升高,肝组织SOD活性明显降低和MDA含量明显增加(均P<0.01)。结论慢性铝过负荷可致大鼠肝损伤,其机制可能与铝促进氧化应激有关。