桂枝提取物对动脉粥样硬化大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3信号通路的影响

目的  分析桂枝提取物对动脉粥样硬化（AS）大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3（IL-6/ STAT3）信号通路的影响。方法  选取健康纯种SD雄性大白鼠共366只,随机分为正常对照组、空白AS模型组和桂枝提取物组。免疫组织化学法检测Toll样受体4（TLR4）、肝脏X受体（LXR）、C-Jun的N末端激酶（JNK/P-JNK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2/P-ERK1/2）、P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK/p-P38MAPK）、白细胞介素6（IL-6）、蛋白质酪氨酸激酶JAK-1抗原（JAK1/p-JAK1）、转录活化子3（STAT3/p-STAT3）及核转录因子kappa B（NF-κB）P65的表达在AS大鼠腹主动脉中的表达;用实时荧光定量PCR技术检测AS大鼠腹主动脉血管AGTRl mRNA和IL-6 mRNA的表达。结果  与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉血管IL-6阳性表达率明显升高（P <0.05）;与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6的阳性表达率显著降低（P <0.05）。与正常对照组比较,空白模型大鼠腹主动脉血管IL-6 mRNA的表达显著升高（P <0.05）;与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6 mRNA的表达显著降低（P <0.05）。与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉p-JAK1阳性表达率显著提高,p-STAT3阳性表达率显著降低（P <0.05）;与空白模型组比较,桂枝提取物组p-JAK1阳性表达率显著降低,p-STAT3阳性表达率显著升高（P <0.05）。结论  桂枝提取物可以通过降低TLR4水平,升高LXR水平,同时抑制JNK、p38MAPK和ERK1/2的磷酸化,作用于NF-κB转录因子,抑制IL-6分泌,进而影响JAK2/STAT3信号转导通路。

     

右美托咪定对大鼠内毒素性急性肺损伤时细胞焦亡的影响

目的评价右美托咪定对大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)时细胞焦亡的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠60只, 6周龄, 体重200～220 g, 采用随机数字表法分为5组(n=10):对照组(C组)、ALI组和不同剂量右美托咪定组(D1～3组)。ALI组和D1～3组腹腔注射LPS 5 mg/kg制备大鼠内毒素性ALI模型。造模后即刻, D1～3组分别腹腔注射右美托咪定12.5、25.0和50.0 μg/kg, C组腹腔注射等容量生理盐水, 1次/d, 连续14 d。给药结束后, 处死大鼠, 行肺泡灌洗, 收集左支气管肺泡灌洗液, 采用ELISA法测定IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;取肺组织, 测定湿重/干重(W/D)比值;行HE染色, 光镜下观察肺组织病理学结果;采用Western blot法测定肺组织cleaved-caspase-1、消皮素剪切体N端(GSDMD-N)、IL-18和IL-1β的表达水平。结果与C组相比, ALI组和D1～3组肺组织W/D比值升高, 肺泡灌洗液IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高, 肺组织cleaved-caspase-1、GSDMD-N、IL...