目的 分析桂枝提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3(IL-6/ STAT3)信号通路的影响。方法 选取健康纯种SD雄性大白鼠共366只,随机分为正常对照组、空白AS模型组和桂枝提取物组。免疫组织化学法检测Toll样受体4(TLR4)、肝脏X受体(LXR)、C-Jun的N末端激酶(JNK/P-JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2/P-ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK/p-P38MAPK)、白细胞介素6(IL-6)、蛋白质酪氨酸激酶JAK-1抗原(JAK1/p-JAK1)、转录活化子3(STAT3/p-STAT3)及核转录因子kappa B(NF-κB)P65的表达在AS大鼠腹主动脉中的表达;用实时荧光定量PCR技术检测AS大鼠腹主动脉血管AGTRl mRNA和IL-6 mRNA的表达。结果 与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉血管IL-6阳性表达率明显升高(P <0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6的阳性表达率显著降低(P <0.05)。与正常对照组比较,空白模型大鼠腹主动脉血管IL-6 mRNA的表达显著升高(P <0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6 mRNA的表达显著降低(P <0.05)。与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉p-JAK1阳性表达率显著提高,p-STAT3阳性表达率显著降低(P <0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组p-JAK1阳性表达率显著降低,p-STAT3阳性表达率显著升高(P <0.05)。结论 桂枝提取物可以通过降低TLR4水平,升高LXR水平,同时抑制JNK、p38MAPK和ERK1/2的磷酸化,作用于NF-κB转录因子,抑制IL-6分泌,进而影响JAK2/STAT3信号转导通路。
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