微创内固定系统在膝关节周围复杂骨折治疗中的应用

目的探讨AO微创内固定系统(less invasive stab ilization system,LISS)治疗膝关节周围复杂骨折的效果。方法2004年4月~2005年6月对15例干骺端闭合性膝关节周围复杂骨折(左侧9例,右侧6例),分别应用股骨远端LISS或胫骨近端LISS行内固定治疗。结果15例随访5~26个月,平均13.2月。完全负重时间为12~26周,X线骨愈合时间11~24周,无延迟愈合及骨不连。浅表感染1例,皮肤水疱2例,经换药后愈合。无深部感染及皮肤坏死,无骨筋膜室综合征。Johner-W ruhs方法评价功能优11例、良3例、中1例,以优良为满意标准,本组满意率为93.3%(14/15)。1例C3型胫骨平台骨折在术后2周出现胫骨内侧骨块明显移位伴髁间分离,二次手术在胫骨平台内侧加以支撑钢板固定,术后20周骨折愈合,功能评价为良;1例C3型胫骨平台骨折在术后8周出现膝内翻(胫骨平台内翻角为82°),术后20周骨折愈合,功能评价为中。结论LISS适用于单处股骨远端、胫骨近端骨折及骨质疏松性股骨干远端骨折的治疗;对于胫骨平台C3型骨折内侧平台粉碎严重时,不能过分依赖LISS系统,或将接骨板置于内侧,而应该考虑在内侧辅助支撑钢板。     

酸性环境介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α的神经保护作用

目的 探讨脑梗死模型中酸性环境能否介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α（acidsensing ion channels1α，ASIC1α）的神经保护作用。方法 制作缺氧细胞模型、脑梗死动物模型，检测ASIC1α阻断剂对乳酸脱氢酸（lactate dehydrogenase，LDH）释放率、大鼠行为学、脑梗死体积以及ASIC1蛋白表达的影响。结果 酸性环境可以损伤皮质神经元，加重缺氧对细胞的毒性作用，经侧脑室注射ASIC1α阻断剂可以改善脑梗死大鼠的行为学改变，梗死体积明显减小（P〈0.05）；随梗死时间延长，缺血半暗带ASIC1表达增加，在缺血后24h表达量较明显。结论 酸性环境导致皮质神经元损伤，其损伤机制与缺血后神经元ASIC1α开放以及表达增加有关；阻断ASIC1α具有神经保护作用。     

腹腔灌洗联合前列地尔治疗重症急性胰腺炎疗效观察

目的：了解腹腔灌洗联合前列地尔对重症急性胰腺炎的疗效。方法：回顾分析内科保守治疗组(A组18例)、腹腔灌洗组(B组12例)、腹腔灌洗前列地尔联合治疗组(C组15例)三组间腹痛缓解时间、消失时间，血淀粉酶恢复正常时间，C反应蛋白(CRP)浓度变化，急性肺损伤(ALI)的发生率，死亡率的差异。结果：C组血淀粉酶恢复正常时间短于A组和B组；C组CRP浓度、ALI的发生率均低于A组和B组。腹痛缓解时间、消失时间B组和C组均短于A组(P＜0．05，但B、C两组间比较差异无统计学意义。腹腔灌洗和前列地尔有降低死亡率的趋势，但3组间死亡率差异无统计学意义(P＞0．05)。结论：腹腔灌洗联合前列地尔治疗重症急性胰腺炎优于单纯的保守治疗和腹腔灌洗。     

痹康灵对骨关节炎治疗作用的实验研究

为观察痹康灵对骨关节炎(OA)的治疗效果并探讨其作用机制,将32只中国白兔分为正常对照组(A组)、空白对照组(B组)、西药对照组(C组)、中药治疗组(D组),每组各8只,A组不造模,B、C、D组均采用Hulth法建立兔OA模型.术后3天给予A和B组生理盐水,C组罗非昔布溶液,D组痹康灵,每天各6ml*kg-1,灌胃给药.自术后第1周每天驱赶动物2次,共30分钟,4周后取右侧胫骨平台关节软骨和滑膜进行光镜观察.采用免疫组化检测法分别检测关节软骨和滑膜中的白细胞介素-1β(IL-β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的水平.结果显示,B组IL-1β,MMP-1、MMP-3的水平均非常显著高于A组(P＜0.01),并均显著高于C组(0.01＜P＜0.05);B组IL-1β、MMP-3水平显著高于D组(0.01＜P＜0.05),而MMP-1水平则非常显著高于D组(P＜0.01);C组与D组间上述3指标水平无显著性差异(P＞0.05).光镜观察,B组退变较其余3组明显;C组与D组间退变不明显;但2组退变均甚于A组.表明痹康灵能抑制IL-1β、MMP-1、MMP-3的产生,具有抗炎、保护和修复关节软骨的作用,从而对OA有一定的治疗作用.     

氢氯噻嗪分别与氯沙坦或卡托普利联合应用的降压疗效和安全性的比较观察

目的:比较联合应用氯沙坦和氢氯噻嗪与卡托普利和氢氯噻嗪治疗高血压的疗效和安全性。方法:72例新诊断或经2周洗脱期后基线平均舒张压为95～115mmHg,平均收缩压<180mmHg的高血压病患者,随机分成A、B两组各36例。A组每天服用氯沙坦50mg和氢氯噻嗪12.5mg,B组每天服用卡托普利50mg和氢氯噻嗪25mg。用药后每周测血压,以基线值与第4周末血压的平均变化作为疗效指标,并记录药物不良反应,结合实验室检查结果作安全性评估。结果:两治疗组第4周平均舒张压及平均收缩压降低无显著差异(P>0.10)。但与药物相关的不良反应A组显著低于B组(8.4％对16.7％)。结论:联合应用氯沙坦和氢氯噻嗪与卡托普利和氢氯噻嗪降压疗效相似,但前者的安全性和耐受性较好。     

肺癌小肠转移致急性肠梗阻治疗1例

临床资料 患者,男,56岁.因"腹胀、肛门无解便排气1周"于2018年5月2日入院.专科检查:腹隆,可见肠型蠕动波,腹软,无压痛、反跳痛,叩诊鼓音,肠鸣音活跃,移动性浊音.9个月前行肺癌根治术,左肺全切术(左肺上叶鳞癌,pT4N0M0,ⅢA期),术后TP方案化疗(紫杉醇135 mg/m2d1+顺铂60 mg/m2 d1).吸烟史.辅助检查指标:Hb80 g/L,CRP 65 mg/L, CEA 6.31 ng/mL,鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)9.8 ng/mL,神经烯醇化酶(NSE) 35.96 ng/mL,CYFRA21-19.57 ng/mL.外院腹部 X线平片示小肠扩张,有气液平,考虑小肠梗阻.诊断:小肠梗阻,肺癌术后.     

大肠小扁平腺瘤、息肉样腺瘤p53、p21表达的研究

目的:观察大肠小扁平腺瘤p53、p21基因的表达,探讨小扁平腺瘤与息肉样腺瘤生物学行为的不同及其与大肠癌的关系.方法:利用免疫组化法研究50例小扁平腺瘤(A组)和30例息肉样腺瘤(B组)以及20例正常大肠黏膜(C组)的p53、P21基因表达情况.结果:p53、p21 在A、B、C 三组中阳性率分别为58%、56%;33.3%、36.7%;5%、10%.P53阳性率三组间差异有显著性(P＜0.05).p21阳性率:A、B组分别与C组有差异显著性(P＜0.05);A组高于B组,但卡方检验P＞0.05,无统汁学差异;A组进一步与B组中直径＜1.0cm的腺瘤的p21阳性率(30%)比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:大肠小扁平腺瘤p53、p21基因的异常表达提示小扁平腺瘤的生物学行为与息肉样腺瘤有差别,可能更易于恶变.     

Role of Angptl4 in vascular permeability and inflammation

Background

Angptl4 is a secreted protein involved in the regulation of vascular permeability, angiogenesis, and inflammatory responses in different kinds of tissues. Increases of vascular permeability and abnormality changes in angiogenesis contribute to the pathogenesis of tumor metastasis, ischemic-reperfusion injury. Inflammatory response associated with Angptl4 also leads to minimal change glomerulonephritis, wound healing. However, the role of Angptl4 in vascular permeability, angiogenesis, and inflammation is controversy. Hence, an underlying mechanism of Angptl4 in different kind of tissues needs to be further clarified.

Methods

Keywords such as angptl4, vascular permeability, angiogenesis, inflammation, and endothelial cells were used in search tool of PUBMED, and then the literatures associated with Angptl4 were founded and read.

Results

Data have established Angptl4 as the key modulator of both vascular permeability and angiogenesis; furthermore, it may also be related to the progression of metastatic tumors, cardiovascular events, and inflammatory diseases. This view focuses on the recent advances in our understanding of the role of Angptl4 in vascular permeability, angiogenesis, inflammatory signaling and the link between Angptl4 and multiple diseases such as cancer, cardiovascular diseases, diabetic retinopathy, and kidney diseases.

Conclusions

Taken together, Angptl4 modulates vascular permeability, angiogenesis, inflammatory signaling, and associated diseases. The use of Angptl4-modulating agents such as certain drugs, food constituents (such as fatty acids), nuclear factor (such as PPARα), and bacteria may treat associated diseases such as tumor metastasis, ischemic-reperfusion injury, inflammation, and chronic low-grade inflammation. However, the diverse physiological functions of Angptl4 in different tissues can lead to potentially deleterious side effects when used as a therapeutic target. In this regard, a better understanding of the underlying mechanisms for Angptl4 in different tissues is necessary.