AO微型钢板螺钉内固定治疗手部骨折

手部骨折的治疗，要获得满意的疗效应满足三个原则：骨折解剖复位、有效可靠的内固定、早期功能锻炼。以往对手部骨折常用手法复位石膏固定，或克氏针、钢丝固定，难以满足上述要求。我们于2002年10月～2004年2月，在手部骨折的治疗中采取切开复位AO微型钢板内固定，辅以术后早期功能锻炼，取得了较好的疗效，报道如下。     

肾病综合征并发尿路感染的病原菌和易感因素分析

目的探讨肾病综合征(NS)并发尿路感染(UTI)的病原菌和易感因素。方法分析78例NS患者并发UTI的病原菌情况和实验室指标。结果78例UTI者中,致病菌以革兰阴性杆菌为主,占80.25%,大肠埃希菌为优势菌群,占49.38%,其中15.0%为产超广谱β-内酰胺酶菌株;球菌占17.28%,其中表皮葡萄球菌最常见;大肠埃希菌对氨苄青霉素、头孢唑啉、环丙氟哌酸、庆大霉素等常用抗生素的耐药率较高;贫血、低IgG血症、营养不良、大量蛋白尿、肾衰竭是导致NS易发生UTI的因素。结论NS并发UTI者以革兰阴性杆菌为主,大肠埃希菌为优势菌群,耐药率高;易感因素有贫血、低IgG血症、营养不良、大量蛋白尿、肾衰竭等,值得临床医生重视。     

多层螺旋CT引导下经皮肺穿刺活检的临床应用

目的探讨多层螺旋CT[MSCT(PET/CT)]引导下行肺穿刺活检对肺部肿块的诊断价值。方法在MSCT(PET/CT)引导下应用COOK-18G切割式活检针,对28例经影像检查确定为肺部肿瘤患者行肺穿刺活检。结果28例肺穿刺活检患者,活检病理结果为肺癌23例、淋巴瘤1例、结核2例、炎性假瘤1例、1例未能作出明确诊断(手术病理证实为腺癌),诊断准确率为96.4%;并发症仅有少量气胸、针道附近少量出血或咯血,其中气胸6例(21.4%)、出血2例(7.1%)、咯血3例(10.7%)。本组病例的平均操作时间约为15 min。结论MSCT(PET/CT)引导下行肺穿刺活检准确率高,扫描时间短,操作方便,并发症少,值得临床推广应用。     

经肝后下腔静脉前右间隙入路行右半肝切除28例手术护理配合

目的:探讨经肝后下腔静脉前右间隙入路行右半肝切除患者的手术护理方法。方法:对28例右肝巨大肿瘤患者采用先结扎右肝动脉和右肝门静脉后,再通过肝后下腔静脉前间隙(RT)右侧入路逆行解剖结扎肝短静脉(SHVs)和右肝静脉,最后离断肝实质的右半肝切除术。结果:本组患者在分离右半肝动脉、门静脉、肝后下腔静脉和右肝静脉解剖的右半肝切除术中过程顺利。结论:术中并发突发性大出血是右肝巨大肿瘤施行右半肝切除术中最严重的并发症,因此,参与手术的护士,尤其是器械护士则需要娴熟的技术才能紧密配合以保障手术的顺利进行。     

实时组织弹性成像肝纤维化指数在慢性乙型肝炎患者中的应用价值

目的 评估实时组织弹性成像在慢性乙型肝炎患者中的应用价值.方法 选取2013年5月至2015年4月122例健康志愿者、107例慢性乙型肝炎患者、92例肝硬化患者进行实时组织弹性成像检查,采用组织弥散定量分析软件,得到多个定量弹性参数.采用单因素方差分析各弹性参数的组间差异,Spearman等级相关分析弹性参数与疾病严重程度的关系,构建受试者工作特征曲线,评估诊断效能.结果 健康对照组、慢性肝炎组、肝硬化组三组间比较,应变均值(MEAN)、标准差(SD)、蓝色区域面积比(AREA%)、复杂度(COMP)、峰度(KURT)、偏度(SKEW)、对比度(CONT)、均等性(ENT)、杂乱度(IDM)、相关性(CORR)、肝纤维化指数(LF index)等多个弹性参数差异均具有显著统计学意义(P<0.01);其中LF index、AREA%、COMP、SD与病情程度呈高度相关(|r|≥0.7);LF index诊断慢性肝炎及肝硬化的受试者工作特征曲线下面积分别为0.874(0.836~0.913)和0.922(0.887~0.949).结论 实时组织弹性成像在慢性乙型肝炎患者中具有较好的应用价值.     

乳腺癌的MRI征象与bcl-2、p53表达的相关性研究

目的 探讨乳腺癌的MRI征象与bcl-2、p53表达的相关性.方法 对25例乳腺癌和26例乳腺良性肿块的患者术前进行了MRI检查(平扫、DWI及增强),对MRI征象,如病灶的形态、边缘、早期强化、ADC值、强化曲线类型及淋巴结转移进行了分析.术后标本采用免疫组织化学(S-P)法,测定bcl-2、p53表达的情况.然后分析其病变的MRI征象与bcl-2、p53表达的相关性.结果 乳腺癌的MRI征象(不规则或毛刺形状、较低ADC值、强化曲线Ⅱ及Ⅲ类型、淋巴结转移)与bcl-2的表达明显负相关(P＜0.01),与p53的表达呈正相关(P＜0.01).结论 乳腺癌MRI的征象与bcl-2、p53的表达密切相关,可以间接地反映乳腺癌的某些分子生物特性,有助于指导临床治疗及预后的评估.     

水飞蓟宾缓解油酸诱导的HepG2细胞脂质沉积的机制探讨

［摘要］　目的　构建油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,探索水飞蓟宾调节HepG2细胞脂质沉积的作用机制。方法　通过0.4 mM油酸刺激HepG2细胞24 h构建脂肪变性模型。根据实验目的设置对照组、油酸组（OA组）、油酸+水飞蓟宾组（OA+S组）、油酸+氯喹组（OA+CQ组）和油酸+氯喹+水飞蓟宾组（OA+CQ+S组）。每组4样本。通过油红O染色以及甘油三酯(TG)检测评估各干预组细胞脂质沉积情况。通过Western blot检测各干预组自噬标志蛋白LC3B的表达情况。结果　OA组HepG2细胞胞内染色脂滴数量明显多于对照组,且TG含量高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。OA+S组经水飞蓟宾干预后胞内染色脂滴数量减少,TG含量下降,与OA组比较差异有统计学意义（P<0.05）。OA+CQ+S组在油酸刺激后,用自噬抑制剂氯喹预处理1 h,再加水飞蓟宾干预24 h,HepG2细胞内出现显著脂质沉积,TG含量上升,与OA+S组比较差异有统计学意义（P<0.05）,而与OA组水平相当（P>0.05）。Western blot检测结果显示,OA组LC3BⅡ/LC3BⅠ水平较对照组降低（P<0.05）;OA+S组LC3BⅡ/LC3BⅠ水平显著高于OA组,与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;OA+CQ组、OA+CQ+S组的LC3BⅡ/LC3BⅠ水平显著高于OA组和OA+S组（P<0.05）。结论　0.4 mM油酸可引起HepG2细胞脂肪变性。水飞蓟宾通过增强HepG2细胞自噬而改善油酸引起的脂质沉积。