Pannexin1介导的炎性反应在癫痫发病中的作用

癫痫是神经系统常见的慢性疾病，严重危害人类的健康，然而，其发病机制迄今尚未完全阐明。1969年， Walker 首先提出免疫机制参与癫痫的发生，癫痫与炎症免疫之间的关系便成为人们研究癫痫的一个重要途径。 Pannexin （ Panx ）是继Connexin、Innexin后新发现的缝隙连接蛋白家族，多项研究表明， Panx与Connexin 在功能上存在重叠，参与免疫反应的启动与炎性因子的释放。本文就Panx、癫痫及炎症三者之间的最新研究进展综述如下。     

强化护理干预在脑卒中偏瘫患者早期康复锻炼中的应用效果

目的 探讨强化护理干预在脑卒中偏瘫患者早期康复锻炼中的应用效果。方法 将68例脑卒中偏瘫患者随机分为观察组和对照组各34例,对照组给予常规康复护理,观察组给予强化护理干预,对患者及家属加强健康教育和规范康复锻炼。两组患者在干预前,干预3个月均进行简化Fugl-Meyer运动功能量表、Barthel指数评定量表评分,比较两组患者的肢体运动功能和日常生活活动能力的康复效果。结果 两组患者干预前简化Fugl-Meyer运动功能量表、Barthel指数评定量表评分比较差异无统计学意义(P>0.05),干预3个月后,观察组与对照组,简化Fugl-Meyer运动功能量表评分、Barthel指数评定量表评分与干预前比较均有改善(P<0.001),但观察组的改善更为明显。结论 强化护理干预能够显著提高脑卒中偏瘫患者的肢体运动功能及日常生活活动能力,提高早期康复锻炼的效果。     

阿戈美拉汀在Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的:研究阿戈美拉汀(Agomelatine)在阿尔茨海默病病理损伤中的保护作用。方法:利用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,给予Agomelatine预保护,通过Western Blot方法检测Tau蛋白磷酸化的表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,并检测氧化应激指标MDA水平以及SOD活性。结果:Aβ_(25-35)显著地提高Tau蛋白磷酸化表达以及MDA水平,增加细胞总凋亡率并降低SOD活性(P0.05),而加入阿戈美拉汀预保护后,与Aβ_(25-35)单独处理组相比,阿戈美拉汀预保护组Tau蛋白磷酸化表达、MDA水平以及细胞总凋亡率明显降低(P0.05),而SOD活性明显上升(P0.05)。结论:阿戈美拉汀在Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤中具有保护效应。     

睾酮对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡保护机制的研究

目的 探讨睾酮对Aβ25- 35诱导PC12细胞凋亡的保护作用机制.方法 MTT法观察睾酮对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡后细胞活性的影响;Hochest—PI染色观察睾酮对Aβ25- 35诱导PC12细胞凋亡形态学的影响;Western免疫印迹法和Real — time PCR法观察睾酮对Aβ25- 35诱导PC12细胞凋亡相关调控因子bcl-XL、Bax蛋白及mRNA表达的影响.结果 与对照组相比,睾酮预保护后可以明显抑制Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡后细胞活性及细胞形态学变化,并上调bcl-XL蛋白及mRNA、下调Bax蛋白及mRNA的表达,雄激素受体拮抗剂氟他胺干预后可以明显抑制睾酮的保护效应.结论 睾酮保护Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡活动,其潜在作用机制可能是通过AR介导的基因信号传导通路在蛋白表达和基因转录水平上抑制Bax、上调bcl-XL的表达实现.     

医院社区一体化居家护理脑卒中失能老人的效果分析

目的探讨医院社区一体化居家护理对于脑卒中失能老人的效果。方法对治疗后出院的80例脑卒中失能老人,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组;出院后,对照组给予常规护理,观察组给予多家卫生服务中心共同开展的居家护理。比较出院后2组病人的日常生活活动能力、焦虑状况,评估居家护理的有效性并比较2组平均住院时间和跌倒不良事件发生率。结果2组出院后3个月的生活自理能力均有所提高,焦虑程度改善（P < 0.01）,观察组出院后日常生活活动能力量表、汉密尔顿焦虑量表评分均优于对照组（P < 0.01）;观察组平均住院时间短于对照组（P < 0.05）,2组病人满意度和跌倒发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论医院社区一体化的居家护理保证了医疗护理服务的连续性,实施居家护理可以改善脑卒中失能老人日常生活能力,增强失能老人战胜疾病的信心,降低脑卒中失能老人居家不良事件的发生率,提高病人生命质量。     

听力障碍在阿尔茨海默病早期诊断中的意义

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,也是最常见的痴呆类型,但目前AD仍缺乏有效的早期诊断手段.近年来,越来越多的研究表明,AD患者在疾病进程早期就表现出明显听力障碍.因此,听力功能异常的检测有望成为AD早期诊断手段之一,现就AD与听力障碍的关系、其潜在的病理学机制及听力功能检测在AD中的应用做一综述.     

Hsa-miR-301a-3p减少缺氧复氧条件下rtPA相关的脑微血管内皮细胞死亡的作用研究

目的 探讨hsa-miR-301a-3p对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)条件下重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)相关的脑微血管内皮细胞死亡的作用。方法 建立人体外脑微血管内皮细胞(Human brain microvascular endothelial cells,hBMECs)缺氧复氧模型,应用rtPA干预后检测细胞死亡数量及hsa-miR-301a-3p的改变,并进一步干预hsa-miR-301a-3p后再检测细胞死亡数量,随后在生信学分析的基础上进一步检测靶基因的变化。结果 rtPA干预可引起内皮细胞死亡数量增加及hsa-miR-301a-3p表达水平下降,hsa-miR-301a-3p模拟物(Mimic)可抑制rtPA相关的内皮细胞死亡,并引起下游靶基因缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达减少。结论 hsa-miR-301a-3p有助于减少缺氧复氧条件下rtPA相关的脑微血管内皮细胞死亡。     

p38蛋白激酶(p38 MAPK)在癫疒间大鼠脑内的表达

 目的  观察p38蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)在癫疒间大鼠脑内的表达情况。方法  健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=8)和癫疒间组(n=8)。采用戊四氮腹腔注射建立癫疒间模型,大鼠点燃后的惊厥行为按照Racine的标准进行观察评分,采用Western blot和免疫荧光法比较两组大鼠脑内p38 MAPK的表达情况。结果  癫疒间组大鼠脑内p38 MAPK在皮层和海马的表达均显著高于正常对照组(P<0.01)。结论  p38 MAPK在癫疒间大鼠脑内表达上调。     

以反复脑梗死为首发症状的POEMS综合征1例报告并文献复习

目的探讨POEMS综合征伴发脑梗死的临床特点。方法报道1例合并反复脑梗死的POEMS综合征病例,结合国内外文献对POEMS综合征合并脑梗死的临床表现、发病机制及治疗予以分析总结。结果 POEMS综合征伴发的脑梗死好发于中年人群,常在周围神经病变起病20 m后发生。以偏瘫为最常见的首发表现,梗死灶以大脑中动脉支配区为主,50%的患者存在颅内血管异常。骨髓浆细胞增殖与血小板增多可能参与脑梗死的发生,积极治疗原发病可降低脑梗死的复发率。结论 POEMS综合征是脑梗死的少见病因,原发病的治疗是预防脑梗死复发的重要手段。