IL-33在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,近年亚洲UC的发病率显著升高,虽然其发病机制尚未明确,但现有的研究表明该疾病的发生受到遗传、环境和免疫等多因素共同影响。近年发现白细胞介素-33(interleukin 33,IL-33)在UC患者肠黏膜和血清中有异常表达,表明IL-33可能与UC的发生发展有密切的关系。现就IL-33在UC中所起的作用作一综述。     

消化内镜特殊光学处理成像技术及其应用

以窄带成像技术、智能电子分光比色技术、I-Scan为代表的一组特殊光学处理成像技术,突现消化道黏膜表层的毛细血管和腺管开口等微细形态,从而发现传统内镜下无法显示的病灶及组织特征,为内镜下精确的诊断和活检提供可靠的依据,以提高异型增生和癌组织的检出率。现就具有特殊光学处理成像技术的上述三种内镜的工作原理及其在消化道疾病诊疗方面的发展情况和研究应用予以综述。     

产后重症急性胰腺炎并胰胆管合流异常l例

患者女,33岁,G3P2孕39+5周,剖宫产术后l天起出现右侧腰腹部疼痛,伴有恶心、呕吐,有发热,体温最高39℃,无畏寒、寒战,无肛门排气、排便,查体:血压110/80 mmHg,神志清,呼吸平,双肺呼吸音清,未及明显干啰音,心率86次/min,心律齐,未及杂音,右腹稍紧,右腹压痛,无明显反跳痛、肌卫,肝脾肋下未及,肝肾区无扣痛,肠鸣音未及,双下肢不肿.查血淀粉酶347 U/L,尿淀粉酶10 506 U/L;血常规:白细胞22.0×109/L,血红蛋白106 g/L,C反应蛋白＞ 160 mg/L;肾功能:尿素氮3.60 mmol/L,肌酐71.8μmol/L,葡萄糖6.96 mmol/L,血钾3.44 mmol/L,血钠130.3 mmol/L,血钙1.73 mmol/L;肝功能:谷丙转氨酶8 IU/L,谷草转氨酶17 IU/L,乳酸脱氢酶263 IU/L,白蛋白15.6 g/L;甘油三酯1.12 mmol/L.     

超声微探头在食管小平滑肌瘤黏膜切除术中的价值研究

目的 探讨超声微探头（ultrasonic miniature probe,UMP）在食管小平滑肌瘤黏膜切除术（endoscopic mucosal resection,EMR）中的价值.方法 经EUS确诊11例来源于黏膜肌层的食管小平滑肌瘤,并行EMR切除肿瘤.结果 11例食管小平滑肌瘤经EMR完整切除.所有病例术前EUS诊断和术后病理诊断完全一致.未发生出血、穿孔和感染等并发症.结论 来源于黏膜肌层的食管小平滑肌瘤的超声内镜特征为来源于第二层的内部回声均匀、边界清晰的小低回声团块.UMP可以提供食管平滑肌瘤准确的层次结构图象,并对是否适合内镜治疗进行评估.     

FABP4与肿瘤上皮-间质转化信号通路相关性的研究进展

近年来,脂肪酸结合蛋白家族4(FABP4)在肿瘤转移中的研究机制广受关注。FABPs是一种广泛存在于哺乳动物脂肪、肝脏、小肠等多种器官组织细胞内的小分子胞内蛋白,脂肪酸结合蛋白的脂肪细胞型称为FABP4。与细胞膜上其他因子相比,FABP4可以优先与脂肪酸结合,进入胞质进行氧化、酯化等化学修饰,转运脂肪酸至身体各个部位,参与脂质合成、代谢及肿瘤转移的信号转导。肿瘤转移即肿瘤细胞丢失自身特性,不断增殖生长,上皮-间质转化是启动恶性肿瘤侵袭与转移的关键步骤。     

食管固有腺导管分化的低级别腺癌1例并文献复习

目的探讨食管固有腺导管分化的低级别非Barrett腺癌的临床病理学特征。方法回顾性分析1例食管非Barrett固有腺导管分化的低级别腺癌的临床表现、内镜特点、组织学特征、治疗及随访资料,行免疫组化及PAS-D特殊染色,并进行文献复习。结果患者女性,32岁,胃镜示距离门齿30 cm一黏膜下隆起,顶端糜烂,超声胃镜示病灶起源于黏膜层,呈均匀低回声改变。行内镜黏膜下剥除术(endoscopic submucosal dissection, ESD)切除。镜下见肿瘤位于食管黏膜鳞状上皮下固有层,病灶近中央处可见一导管样结构开口于黏膜表面,癌细胞呈腺管状、微囊状、梁索状及巢状结构,呈推挤浸润性生长,部分腺腔内可见粉红色淀粉样分泌物,局灶坏死,癌细胞轻～中度异型,核仁易见,偶见核分裂象,胞质呈嗜酸性细颗粒状。免疫表型:Cam5.2、CK7均呈(+++),CEA呈(++),CD117、CK5/6(局灶+),Ki-67增殖指数约10%。结论食管非Barrett固有腺导管分化的低级别腺癌很罕见,预后较好,可行ESD治疗。     

微小 RNA：胆管癌中新的调节分子与生物标志物

微小 RNA（miRNA）与胆管癌（CCA）的发生发展、浸润、转移和预后密切相关。CCA 细胞中异常表达的 miRNA 在调控细胞遗传变异、细胞周期、浸润转移能力及其凋亡过程中起重要作用,有望作为 CCA 早期诊断、预后判断的生物学标志物及治疗靶点。     

炎症性肠病药物联合治疗的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)作为一种慢性复发性肠道炎症性疾病,近年来发生率逐年升高。随着病程的延长、多种治疗药物的暴露以及更严格的临床终点的要求,IBD患者的治疗难度不断增高。虽然目前IBD治疗的新型药物种类不断增多,但据统计,药物治疗1年后的临床缓解率仅为30%~50%,对于失效的这些患者,IBD的单一药物治疗疗效可能已到达上限。此外,单一治疗不能完全兼顾IBD合并的并发症及肠外表现。因此,对于难治性IBD、高并发症风险或合并肠外表现的患者而言,联合使用两种或两种以上生物制剂或联合一种生物制剂和一种小分子药物的新治疗模式可能是一种更加理想的治疗策略。本文将综合介绍IBD药物联合治疗的研究进展及面临的挑战。     

痛泻要方对急性放射性肠炎大鼠肠组织的防护作用及机制

目的初步研究痛泻要方对急性放射性肠炎(radiation enteritis,RE)大鼠肠组织的防护作用及机制.方法随机将48只♂SD大鼠分为4组:A组为正常对照组(n=12)、B组为模型照射组(n=12)、C组为痛泻要方组(n=12)、D组为谷氨酰胺组(n=12);A组不予任何处理,其余三组均以高能X线直线加速器给予10 Gy全腹腔照射.造模成功后第1天,A组和B组给予蒸馏水,C组给予中药痛泻要方,D组给予谷氨酰胺,各组均连续灌胃7 d.每日观察大鼠一般状况、排便情况及体重变化.各组均于灌胃结束后6 h取空肠组织,光镜下观察肠组织形态学变化.检测空肠组织匀浆一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量,ELISA法测定空肠黏膜炎性因子白介素(interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的蛋白含量.结果灌胃结束后,除B组于造模第3天死亡1只外,其余各组均无死亡.C组和D组大鼠的一般状况及黏液血便均有不同程度改善,体重增加较B组明显(P0.05).与B组比较,C组和D组大鼠的NO、IL-6及TNF-α含量均出现下降(P0.05).C组和D组大鼠的IL-10含量较B组大鼠明显升高,差异均有显著统计学意义(P0.01).结论痛泻要方对急性RE大鼠的肠黏膜具有防护作用,其机制可能与降低空肠NO、IL-6及TNF-α活性,提高IL-10含量,减轻肠组织炎症反应有关.