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1.
<正>结缔组织病为一类自身免疫性疾病,极易导致全身各器官受累。据报道,肺间质病变为常见的肺损害类型之一,患病率与病死率均较高,临床缺乏规范治疗方法~([1-2])。大量研究显示,激素与环磷酞胺为目前临床治疗结缔组织病相关肺间质病变主要药物,但易继发感染~([3-4])。近年有研究提出,脾氨肽可作为免疫抑制剂对自身免疫性疾病进行治疗,疗效确切,但目前鲜有报道~([5])。本研究对我院收治的84例结缔组  相似文献   
2.
目的探讨对慢阻肺患者施以肺康复锻炼配合信息动机护理模式护理干预的效果。方法选取2015年1月~2018年3月在我院就诊的160例慢阻肺患者,按随机数字表法分为对照组、研究组,各80例,给予对照组常规护理,而在此基础上给予研究组肺康复锻炼配合信息动机护理模式干预,比较两组干预前后FVC、FEV1、FEV1/FVC、PEF、MMEF、CAT、mMRC及6MWT情况。结果经干预后,研究组生活质量各项指标情况优于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05)。研究组用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)、一秒率(FEV1/FVC)、峰值呼气流速(PEF)、最大呼气中期流量(MMEF)均优于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论对慢阻肺患者施以肺康复锻炼配合信息动机护理模式护理干预,可改善其肺功能、生活质量,促使患者早日康复,值得推广应用。  相似文献   
3.
4.
目的:分析舌下特异性免疫治疗对过敏性哮喘患者诱导痰中炎性因子、趋化因子、T细胞亚群含量的影响.方法:选择在本院接受住院治疗的过敏性哮喘患者患者128例作为研究对象,随机分为观察组(64例)接受舌下特异性免疫治疗,对照组(64例)接受临床常规治疗,比较两组诱导痰中炎性因子、趋化因子、T细胞亚群含量差异.结果:(1)观察组治疗后的诱导痰白介素-4(IL-4)水平均明显低于对照组,白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);(2)观察组治疗后的诱导痰白介素-16(IL-16)、RANTES、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)水平均明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);(3)观察组诱导痰CD3+、CD4+、CD8+水平均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:舌下特异性免疫治疗可以降低过敏性哮喘患者诱导痰中炎性因子、趋化因子水平,优化T细胞亚群含量.  相似文献   
5.
目的对养老机构护理员进行护理安全风险认知水平的调查与干预,以提高护理员服务能力。方法2018年2—7月采用自行设计调查问卷调查东莞市9家公办养老机构的95名护理员对老年护理安全风险的认知现状,比较专业技术培训前后护理员护理安全风险认知水平。结果培训前护理员老年护理安全风险知识总分(121.06±9.50)分,得分率65.44%,各维度得分率由高及低依次是皮肤护理安全(得分率74.65%),跌倒安全(得分率73.35%),进食安全(得分率70.23%),认知障碍风险(得分率65.01%),服药安全(得分率48.90%)。培训后护理员对护理安全风险的认知总分及各维度得分均高于培训前(P<0.01)。结论东莞市养老机构护理员对老年护理安全风险的认知水平较低,针对性的专业培训可提高其护理安全认知水平,降低护理安全风险,从而提高其对老年人的照护水平。  相似文献   
6.
目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中微小RNA-31(miR-31)表达量并探讨其临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)的方法检测38例COPD患者(COPD组)、15例急性支气管炎(AB)患者(AB组)和40例体检健康者(对照组)PBMCs中miR-31的表达,并对15例治疗后患者进行跟踪检测。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测COPD患者血浆中白细胞介素4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平。结果 COPD患者PBMC中miR-31的表达明显高于对照组和AB组,AB组PBMC中miR-31的表达明显高于对照组;COPD患者治疗后好转后miR-31的表达明显下降;COPD患者临床症状严重者其PBMC中miR-31的表达更高,COPD患者PBMC中miR-31的表达与血浆CRP水平呈负相关(r=-0.663 8,P0.05),COPD患者PBMC中miR-31的表达与血浆中IL-4水平呈负相关(r=-0.476 4,P0.05)。结论 COPD患者PBMC中miR-31的表达参与COPD的发生与发展,其可能在Th2类细胞中起重要作用。  相似文献   
7.
目的 分析应用经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗OSAHS对患者睡眠和糖代谢水平的影响.方法 分别采用nCPAP(观察组)和常规方法(对照组)治疗86例OSAHS患者,治疗3个月.比较2组患者睡眠和糖代谢水平变化.结果 干预3个月后,观察组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)为(15.38±4.66)次/h,低于本组干预前及对照组干预3个月后(t=12.194,P=0.000;t=14.453,P=0.000);最长呼吸暂停时间为(24.53±10.74)s,低于本组干预前及对照组干预3个月后(t=8.524,P=0.000;t=7.450,P=0.000).干预3个月后,观察组AHI (3.64±1.02)次/h,低于本组干预前及对照组干预3个月后(t=12.531,P=0.000;t=13.105,P=0.000);Epworth嗜睡量表评分为(5.86±1.17)分,低于本组干预前及对照组干预3个月后(t=14.964,P=0.000;t=13.022,P=0.000).干预3个月后,观察组空腹血清血糖为(6.38±0.96) mmol/L,低于本组干预前及对照组干预3个月后(t=9.193,P=0.000;t=6.590,P=0.000);糖化血红蛋白为(6.53±1.62)%,低于本组干预前及对照组干预3个月后(t=5.847,P=0.000;t=5.339,P=0.000).结论 nCPAP能够显著改善OSAHS患者睡眠状况和糖代谢水平,对降低糖尿病等发病率有显著作用.  相似文献   
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