彩色多普勒超声及能量图对椎基底动脉供血不足的诊断价值（附160例报告）

椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency,VBI）是神经内科的常见病、多发病,好发于50岁以上有高血压、动脉硬化的患者。我院近年来对VBI患者进行彩色多普勒超声检查,本文分析其超声声像图和血流动力学特征,旨在评价彩超对VBI的诊断价值,为临床诊断及治疗提供客观依据。     

126例眩晕患者经颅彩色多普勒超声检查分析

为了探讨不同年龄组患者眩晕的病因,对我院近年就诊的126例眩晕患者经颅彩色多普勒超声检查结果进行回顾性分析,现报告如下.     

心肌肥厚时κ阿片受体介导的信号通路受损(英文)

目的:分离正常及慢性缺氧性有心肥厚的心室肌细胞,观察细胞内[Ca~(2 )]_i及细胞内pH_i对心肌к-阿片受体激动后的反应。方法:以fura-2和BCECF分别为[Ca~(2 )]_i和pH_i的指示剂,用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内[Ca~(2 )]_i瞬变及pH_i。结果:к阿片受体选择性激动剂U50,488H可降低电刺激引起的[Ca~(2 )]_i瞬变和增加pH_i,该作用是由蛋白激酶C(PKC)所介导。在肥厚的心室肌细胞,U50,488H的上述作用显著减弱。与此相对应,PKC的激动剂PMA引起的[Ca~(2 )]_i瞬变降低和pH_i的增加作用在肥厚的心室肌细胞亦消失。用NH_4Cl法观察Na~ -H~ 交换器的功能显示其在肥厚的心室肌细胞无明显改变。结论:心肌肥厚时к-阿片受体介导的信号通路受损,受损部位发生在PKC与效应器之间。     

黔东南苗族侗族自治州无偿献血人群梅毒抗体检测情况调查分析

目的:分析黔东南苗族侗族自治州无偿献血人群梅毒抗体情况。方法:采用ELISA法,对37 384名无偿献血者血液样本进行梅毒抗体进行检测分析,并分析其与性别、血型、民族、学历、采血点等相关因素的关联性。结果:梅毒总检出率为0.99%,男性略高于女性,各血型、各民族组间梅毒抗体检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05);大中专院校采血点梅毒抗体阳性率低于其他采血点,高学历献血者梅毒抗体阳性率低于低学历者。结论:黔东南苗族侗族自治州无偿献血人群梅毒抗体检出率与性别、学历关系密切,与其他因素关系较小。     

心脏阿片肽的作用机制及临床意义

人们早已知道内源性阿片肽 (Endogenous OpioidPeptide,EOP)的存在 ,并已认识到其在中枢镇痛、心血管功能调节等方面的作用。但以往的研究多集中在中枢水平。随着研究发现除中枢外 ,心肌细胞膜和血管壁存在大量以阿片肽κ受体为主的阿片受体系统 (包括κ受体和δ受体 ) ,心脏亦可合成 EOP,提示阿片肽对心血管系统具有自分泌调节作用 [1]。心血管系统EOP与阿片受体可能在心脏疾病的发生、发展过程中有一定的意义。1　心脏阿片受体介导的作用及机制1.1　心脏阿片受体的负性肌力作用机制 :1.1.1　 Ca2 +流 :当窦房结发出一个冲动到达心肌…     

高胆固醇血症患者中不同分子量脂联素的分布及其与冠心病的相关性

目的:探讨血循环中不同分子量多聚体形式的脂联素（APN）在高胆固醇血症患者中的分布及其与冠心病的相关性。方法: 研究对象包括148例男性高胆固醇血症患者,按是否并发冠心病又分为单纯高胆固醇组（n=68）和并发冠心病组（n=80）,另选年龄及体质量指数（BMI）与高胆固醇组相匹配的健康查体者（健康对照组,n=84）。排除糖尿病、高血压病、肾脏疾病及重度吸烟人群。结果: 与健康对照组相比,高分子量APN和中分子量APN在单纯高胆固醇组显著增加［高分子量APN亚组:(4.98±0.87) mg/L vs. (2.51±0.33) mg/L,P<0.01;中分子量APN亚组:(2.20±0.36) mg/L vs.(1.01±0.15) mg/L,P<0.01］,而在并发冠心病组患者中显著降低,且与健康对照组无显著差异。与其它APN多聚体相比,高分子量APN与冠心病相关心血管危险因素——总胆固醇（TC,r=0.345,P<0.05）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C,r=0.325,P<0.05）及尿酸（UA,r=-0.472,P<0.01）水平密切相关。Logistic回归分析显示高分子量APN是高胆固醇血症患者发生冠心病的独立危险因素（OR,8.43;P<0.05）。结论: 高胆固醇血症患者中高分子量APN水平的降低与并发冠心病有相关性。     

pH对心脏к—阿片受体调节Ca^2＋瞬变作用的影响

目的　研究 p H对κ-阿片受体调节心肌细胞内钙瞬变作用的影响 .方法　用光谱荧光法 ,以 Fura- 2为 Ca2 + 指示剂测定大鼠单个心肌细胞电刺激引起的钙瞬变 ,观察激动 κ-阿片受体对钙瞬变的影响及在不同 p H值时该作用的变化特点 .结果　当细胞外液 p H为 7.4时 ,U5 0 ,4 88H(κ-阿片受体选择性激动剂 )在 10μmol· L- 1 ～ 30μmol· L- 1 浓度范围内剂量依赖性地降低心肌细胞的钙瞬变 ,该作用具有时间依赖性 .当细胞外液的 p H为 6 .8时 ,U5 0 ,4 88H的作用曲线明显右移 ,表明其作用减弱 .当细胞外液的 p H为 8.0时 ,U5 0 ,4 88H的作用曲线明显左移 ,而且其最大效应提前发生 ,表明U5 0 ,4 88H的作用被加快和加强 .结论　 p H对κ-受体介导的钙反应具有调节作用 ;临床酸化血液可能对阿片中毒者具有抗毒效应 ,而碱化血液可能会加重阿片类药物的毒性作用     

衰老心肌缺血/再灌注损伤增加的新机制—程序性坏死的关键作用

目的 探讨程序性坏死（necroptosis）在衰老心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的关键作用。 方法 成年（ 3~4月龄）和老龄（ 22~24月龄）雄性C57BL/6小鼠20只各随机分为对照组与I/R组,建立小鼠急性心肌I/R模型（缺血30 min再灌注4 h）。再灌注结束后,取心肌组织并分别应用蛋白质免疫印迹法（Western blot）和免疫共沉淀法（Co-Immunoprecipitation;Co-IP）检测necroptosis标志蛋白的表达及其修饰变化。结果 与成年心肌相比,necroptosis的标志蛋白RIP1、RIP3在衰老心肌中的表达均升高（P<0.05）,necroptosis的调节蛋白去乙酰化酶SIRT2的表达及活性也显著升高（P<0.05）,RIP1的去乙酰化水平显著升高（P<0.05）。给予小剂量necroptosis抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)处理,可以显著减少衰老心肌I/R梗死面积（P<0.05）。结论 本研究发现在衰老心肌I/R损伤中necroptosis显著增加,表明necroptosis可能在衰老心肌缺血损伤中有重要作用。     

pH对心脏κ-阿片受体调节Ca2+瞬变作用的影响

目的研究pH对κ-阿片受体调节心肌细胞内钙瞬变作用的影响. 方法用光谱荧光法,以Fura-2为Ca2+指示剂测定大鼠单个心肌细胞电刺激引起的钙瞬变,观察激动κ-阿片受体对钙瞬变的影响及在不同pH值时该作用的变化特点. 结果当细胞外液pH为7.4时,U50, 488H (κ-阿片受体选择性激动剂)在10 μmol*L-1～30 μmol*L-1浓度范围内剂量依赖性地降低心肌细胞的钙瞬变, 该作用具有时间依赖性. 当细胞外液的pH为6.8时,U50, 488H的作用曲线明显右移,表明其作用减弱. 当细胞外液的pH为8.0时,U50, 488H的作用曲线明显左移,而且其最大效应提前发生,表明U50, 488H的作用被加快和加强. 结论 pH对κ-受体介导的钙反应具有调节作用;临床酸化血液可能对阿片中毒者具有抗毒效应,而碱化血液可能会加重阿片类药物的毒性作用.