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容提要 目的 :探讨乳宁冲剂治疗乳腺增生病临床疗效和作用机制 ,阐明乳腺增生病的发病机理。方法 :对 187例乳腺增生病患者分别采用乳宁冲剂 ( 14 7例 )和三苯氧胺 ( 40例 )治疗 ,疗程均为 3个月 ,观察两组临床疗效及治疗前后神经递质、内分泌激素 ,T细胞亚群和淋巴细胞DNA损伤修复功能的变化。结果 :乳腺增生病患者存在去甲肾上腺素 (NE)、催乳素 (PRL)、T辅助及诱导细胞 (OKT4 + )、T抑制或细胞毒细胞(OKT+ 8)异常升高 (P <0 0 1) ,孕酮 (P)、睾酮 (T)、总T细胞 (OKT+ 3)、OKT+ 4/OKT+ 8、淋巴细胞DNA损伤修复能力 (UDS)值明显低下 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,5 -色胺 ( 5 -HT)、肾上腺素 (E)、雌二醇 (E2 )、卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)呈分泌紊乱状态 ,乳宁冲剂对此有明显的调整作用。通过与三苯氧胺组对比观察 ,结果显示乳宁冲剂组临床痊愈率优于三苯氧胺组 (P <0 0 5 ) ,其调节 5 -HT/NE、E2 /P、T、OKT+ 3作用亦优于三苯氧胺组 (P <0 0 5 ) ,并且在治疗过程中未发现明显毒副作用。结论 :乳腺增生病的发生是以神经内分泌免疫网络功能失调或紊乱为中心的多因素共同作用的结果 ;乳宁冲剂治疗乳腺增生病有良好疗效的重要机制可能在于从整体上多环节、多途径、多层次的调整了失调或紊乱的神? 相似文献
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《神农本草经》明确记载了可用于治疗乳腺疾病的药物,通过对其整理,归纳出乳腺疾病5类、涉及15味中药,并结合后世古籍及现代研究探析这些中药在乳腺疾病中的独特疗效,为乳腺疾病临床用药提供参考。 相似文献
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PBL作为一种以学生为中心的教学模式运用于中医外科教学是一种探索,通过在原有三段式教学的教学模式基础上,整合中医外科教学实践性与思辩性强的要求,开展了以学生学习能力提高为目标,突出强调教师的桥梁及引导作用一系列教学改革。 相似文献
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正PI3K-Akt信号通路在细胞生存、增殖、转移、代谢、血管生成、凋亡等方面起着重要的调节功能,在人类很多肿瘤中被异常激活,包括结肠癌、乳腺癌、卵巢癌等。乳腺癌是危害女性最常见的恶性肿瘤之一,随着人们对乳腺癌发病相关基因和分 相似文献
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黄芪注射液及其有效成分对乳腺癌细胞增殖和Akt磷酸化的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:观察黄芪注射液、黄芪甲苷、芒柄花素对basal-like乳腺癌细胞株MDA—MB-468和MDA—MB-231增殖和磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达的影响。方法:用不同浓度的黄芪注射液、黄芪甲苷和芒柄花素对乳腺癌细胞株MDA—MB-468和MDA-MB-231进行干预,以不加药物干预的细胞作为空白对照。用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法观察药物对细胞增殖的作用。再选取药物抑制细胞增殖的最佳浓度,用细胞内蛋、白质印迹法观察对p-Akt(Thr308)和p-Akt(Ser473)蛋白表达水平的影响。结果:根据MTT比色法实验结果确定黄芪注射液、黄芪甲苷、芒柄花素和黄芪甲苷配伍芒柄花素的最佳浓度,黄芪注射液终浓度为生药含量1g/mL,黄芪甲苷终浓度为80μg/mL,芒柄花素终浓度为40μg/mL,黄芪甲苷:芒柄花素为1:4。干预MDA—MB-468细胞1d后,各用药组p-Akt(Thr308)和p—Akt(Ser473)蛋白表达水平下调,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);药物干预2d后,各用药组p-Akt(Thr308)水平显著下调(P〈0.05),其中以芒柄花素组、黄芪甲苷+芒柄花素组下调最为明显;芒柄花素和黄芪甲苷+芒柄花素明显下调P—Akt(Ser473)蛋白表达。干预MDA—MB-231细胞1d后,与阴性对照组比较,芒柄花素组和黄芪甲苷+芒柄花素组p-Akt(Thr308)蛋白水平有明显的下调;在药物干预2d后,黄芪注射液、芒柄花素和黄芪甲苷+芒柄花素组p-Akt(Thr308)蛋白水平都有明显下调。备用药组p—Akt(Ser473)蛋白水平与阴性对照组比较,差异无统计学意义。结论:黄芪注射液、黄芪甲苷、芒柄花素对乳腺癌细胞株MDA—MB-468和MDA—MB-231均有抑制增殖的作用,但抑制作用程度及其浓度存在差异,其抑制细胞增殖的机制可能与下调Akt的磷酸化有关。 相似文献
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代秋颖周悦吴晶晶孟畑叶媚娜陈红风 《组织工程与重建外科》2022,(5):397-405
目的采用系统评价与Meta分析的方法,探讨中医治疗对非哺乳期乳腺炎(Non-puerperal mastitis,NPM)术后创面的临床疗效以及相关机制。方法在中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang)、维普中文期刊数据库(VIP)、PubMed、Embase、Cochrane Library等数据库中全面检索在手术治疗基础上应用中医疗法干预非哺乳期乳腺炎疗效的临床随机对照试验,检索时间为建库日至2022年3月。进行文献阅读、筛选、信息提取,对纳入文献进行系统评价,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果系统评价与Meta分析最终纳入文献17篇。其种15篇文献报道了有效率,5篇文献报道了半年复发率,5篇文献报道了1年复发率,7篇文献报道了临床疗效相关机制。Meta分析结果显示,手术治疗联合中医疗法组(观察组)有效率94.12%,显著高于单纯手术组(对照组)的73.39%(P<0.01);观察组半年复发率为12.00%,显著低于对照组42.26%(P<0.01);观察组1年复发率5.65%,显著低于对照组22.52%(P<0.01);观察组干预措施能更显著地降低非哺乳期乳腺炎患者外周血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)水平。结论中医疗法与手术联合治疗NPM,创面修复明显优于单纯手术治疗,且术后复发率明显降低。 相似文献
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目的:探讨三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231)顺铂(DDP)耐药细胞株释放的外泌体(Exosomes,EXOs)在细胞间可能存在的耐药信息传递作用及益气小复方对外泌体传递耐药信息的阻滞作用。方法:以三阴性乳腺癌亲本细胞MDA-MB-231及其DDP耐药细胞(MDA-MB-231/DDP)为模型,采用过滤离心法提取MDA-MB-231/DDP外泌体(DDP-EXO);透射电子显微镜观察鉴定细胞DDP-EXO形态; Western blot检测其CD63、TSG101、CD9的表达;用激光共聚焦显微镜追踪DDP-EXO与敏感细胞MDA-MB-231的相互作用; MTT法检测MDA-MB-231与DDP-EXO共培养后对DDP的IC50的影响及益气小复方干预DDP-EXO与MDA-MB-231细胞共培养后对DDP IC50的影响。结果:透射电子显微镜下观察DDP-EXO呈现典型的圆形或椭圆形杯口状结构,直径40~100 nm; DDP-EXO表达外泌体标志蛋白CD63、TSG101、CD9;用PKH67标记DDP-EXO显示,DDP-EXO可以被敏感细胞MDA-MB-231摄取;敏感细胞株MDA-MB-231与DDP-EXO共培养48 h后,DDP的IC50升高2.24倍,差异有统计学意义(P0.01); MDA-MB-231细胞与DDP-EXO共培养,再予益气小复方干预后DDP IC50明显降低(P0.01)。结论:三阴性乳腺癌外泌体可能具有传递耐药信息的作用,耐药细胞外泌体能够使敏感细胞获得一定耐药性,益气小复方可一定程度上阻滞外泌体传递耐药性。 相似文献
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