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81.
十二指肠残端瘘是BillmthⅡ式胃大部切除胃空肠吻合术后的严重并发症,十二指肠造瘘是预防其发生的有效措施,临床常采用的方法是:直接置管并用利用十二指肠残端缝闭固定。2004年9月笔者采用胃窦浆肌层包埋法完成十二指肠造瘘1例,临床效果良好,报告如下。 相似文献
82.
[目的]研究PML-RARα反义核酸(antisense oligodexynucleotide,ASODN)对硒化壳聚糖诱导的NB4细胞分化敏感性的影响. [方法]人工合成PML-RARαASODN经阳离子脂质体包裹后瞬时转染NB4细胞,采用RT-PCR检测转染后PML-RARα基因表达情况,通过镜下观察细胞形态改变,NBT法观察细胞功能变化及流式法检测细胞膜CD11抗原表达来观测细胞分化. [结果]经PML-RARαASODN处理的NB4细胞PML-RARα基因表达明显下调,PML-RARα基因的反义核酸和硒化壳聚槠均能提高细胞NBT还原率,升高CD11b抗原,二者合用,则NBT还原率和CD11b抗原表达进一步增强.[结论]阳离子脂质体转染PML-RARαASODN具有促进硒化壳聚糖诱导NB4细胞分化作用的敏感性. 相似文献
83.
[目的]研究硒化壳聚糖(Sc)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4增殖的影响,探讨这种影响与PML-RARα融合蛋白及其激活的Ras信号途径的关系。[方法]NB4为表达PML-RARα融合蛋白阳性的细胞株,K562为表达PML-RARα融合蛋白阴性的细胞株,应用MTT法检测Sc对两种细胞株增殖的影响,应用流式细胞术和Western blot法检测两种细胞株蛋白含量的变化。[结果]Sc对两种细胞株均可产生剂量和时间依赖性的抑制作用,相比之下,对K562细胞的抑制作用明显较弱(P﹤0.05)。Sc处理后,NB4细胞内PML-RARα融合蛋白和c-Jun信号蛋白含量明显减少,而K562细胞c-Jun信号蛋白含量则轻微减少。[结论]Sc可特异性地减少PML-RARα融合蛋白含量从而下调其激活的Ras信号途径,最终抑制NB4细胞增殖。 相似文献
84.
目的 观察叠氮胸苷(AZT)体外增强紫杉醇对宫颈癌HeLa细胞化疗敏感性的作用,并探讨可能的作用机制.方法 实验分为空白对照组、紫杉醇组(培养液中紫杉醇终浓度为360 nmol/L),AZT组(培养液中AZT终浓度为400 μmol/L)、联合组(培养液中AZT终浓度为400 μmol/L,紫杉醇浓度为360 nmol/L),各组作用24 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,金氏公式评价二药的协同效果;流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布;端粒重复序列扩增法联合酶联免疫吸附法(TRAP-ELISA)检测端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞hTERTmRNA水平.结果 AZT、紫杉醇均可抑制HeLa细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加S期细胞数量、降低细胞端粒酶活性和hTERTmRNA水平,二者联合应用呈协同效应(P<0.01).结论 AZT能够增强紫杉醇对宫颈癌HeLa细胞的化疗敏感性,这种作用与AZT能够抑制反转录酶活性和端粒酶活性有关. 相似文献
85.
目的 评价复方丹参注射液对胸部肿瘤放疗患者放疗前、照射40~50 Gy(放疗中)及放疗结束时血浆白细胞介素(IL)-6及转化生长因子-β(TGF-β)含量变化的影响及在放射性肺炎防治中的作用.方法 将142例入选患者随机分为2组,对照组按治疗常规给予放疗;治疗组在放疗同时加用丹参注射液30 ml,静脉滴注,每天1次.于患者放疗前、放疗中及放疗结束后3个月、6个月时分别采血冻存.采用酶联免疫吸附法检测血浆IL-6及TGF-β水平,并按RTOG急性放射性肺炎标准观察放射性肺炎发生情况.结果 放疗前两组患者TGF-β、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).放疗中两组患者血浆TGF-β水平均较放疗前降低,但差异无统计学意义,放疗后3个月及6个月治疗组TGF-β较对照组低,放疗中及放疗后3个月丹参组血浆IL-6水平较对照组低,放疗结束6个月血浆IL-6水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组急性放射性肺炎发生率明显高于治疗组,差异有统计学意义,治疗组放射性纤维化亦较对照组少.结论 丹参注射液可有效防治放射性肺炎,其机制可能与其调控IL-6及TGF-β有关. 相似文献
86.
目的观察光敏剂多替泊芬、Photosoft和5-氨基酮戊酸(5-Aminolevulinic acid,5-ALA)对小鼠S180肿瘤的光动力治疗疗效,并初步探讨其抗肿瘤机制。方法荷瘤昆明小鼠40只,随机分为4组:A组为多替泊芬-光动力组,多替泊芬药物浓度为10 mg/kg;B组为Photosoft-光动力组20 mg/kg;C组为5-ALA-光动力组,5-ALA药物浓度为100 mg/kg;D组为空白对照组。治疗后观察肿瘤大体形态、体积、细胞凋亡坏死的比例及病理组织学的变化。结果治疗后21 d,各治疗组的肿瘤体积平均值小于空白对照组(P<0.05),治疗组间肿瘤体积平均值Photosoft组小于5-ALA组(P<0.05)。A、B和C组抑瘤率分别为62.48%、75.35%和37.17%。治疗后24 h各治疗组的凋亡及坏死的细胞所占比例明显高于空白对照组(P<0.01)。组织病理学检查显示,各治疗组大范围肿瘤细胞坏死,肿瘤血管破坏及部分坏死灶有中性粒细胞浸润。结论各治疗组均可抑制肿瘤生长,其中Photosoft组比ALA组的抑瘤效果好,与多替泊芬组效果相当。治疗后早期各治疗组杀伤肿瘤细胞效果明显,但部分小鼠未获得治愈,有待作进一步动物实验探究其原因。 相似文献
87.
目的 研究小剂量硒化壳聚糖(25 mg/L)与全反式维甲酸(ATRA 0.1 μmol/L)联合应用对人急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4分化及凋亡的影响.方法 采用DNA片段化凝胶电泳法检测细胞凋亡;NBT还原法检测细胞分化;流式细胞法检测分化抗原CD11b.结果 25 mg/L硒化壳聚糖没有诱导NB4细胞分化和凋亡的能力,但与0.1 μmoL/L ATRA联合使用同单独使用0.1 μmol/L ATRA相比,CD11b表达阳性率进一步增加,NBT还原能力进一步增强,两药合用DNA电泳呈现出典型的梯带.结论 小剂量硒化壳聚糖与ATRA联合使用可诱导NB4细胞发生凋亡及分化. 相似文献
88.
目的 评价大分割适形放疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效及其副作用。方法 80例中晚期非小细胞肺癌随机分为大分割适形放疗组和常规适形放疗组,每组40例。全部采用10Mv的X射线外照射,大分割适形放疗组总剂量60Gy/3周,常规分割适形放疗组总剂量60~68Gy/6~7周。结果1、2、3年局控率大分割适形放疗组明显较常规分割适形放疗组高(65.0% vs40.0%、50.0%vs27.5%、27.5%vs10.0%,P〈0.05)。1、2、3年生存率大分割适形放疗组明显较常规分割适形放疗组高(80.0%vs60.0%、70.0%vs47.5%、60.0%vs37.5%,P〈0.05)。大分割适形放疗组不良反应发生率与常规适形放疗无明显差异。结论 大分割适形放疗能提高中晚期非小细胞肺癌的治疗效果,不良反应未见明显增加。 相似文献
89.
肝大部切除术病人围手术期肠外营养支持 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨肝大部切除术病人围手术期肠外营养支持的作用。 方法 :72例行肝大部切除术的病人给予围手术期肠外营养支持 ,术前营养支持 (7.2± 3.2 )天 ,术后 (10 .3± 2 .9)天。观察病人血清白蛋白、前白蛋白、纤维连接蛋白和转铁蛋白浓度变化及术后并发症和死亡率。 结果 :术前肠外营养支持后血清白蛋白无变化 ,而前白蛋白、纤维连接蛋白和转铁蛋白浓度显著增高 ;术后病死率和并发症发生率分别是 4 .2 %和 2 5 %。 结论 :肝大部切除术的病人围手术期肠外营养支持有助于营养状况改善 ,降低术后病死率和并发症发生率。 相似文献
90.
目的:观察调强适形放疗联合替吉奥同步化疗治疗食管癌术后局部复发的临床疗效。方法:选择我科收治的46例食管癌术后局部复发的患者,随机分为治疗组及对照组,每组23例。两组放疗均采用调强适形放疗技术(剂量50.4~60.0 Gy,1.8~2.0 Gy/次,5次/周);治疗组放疗期间同步口服替吉奥化疗40 mg/m2,2次/天,口服14 d,21 d为1个周期)。评价治疗后1月的疗效、不良反应和远期疗效。结果:治疗组和对照组有效率分别为91.3%和65.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组的1年生存率分别为73.9%和43.5%(P<0.05)。两组均无Ⅳ级以上血液学不良反应及3~4级胃肠道反应,两组胃肠道反应及血液学毒性比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:调强适形放疗联合替吉奥化疗可提高食管癌术后局部复发患者的疗效,治疗组血液及胃肠道毒性明显升高,但均可以耐受。 相似文献