单孔腹腔镜低位直肠癌保肛手术5例经验

目的 总结单孔腹腔镜低位直肠癌保肛手术的经验,对该技术的手术操作特点进行讨论.方法 自2010年1月至2011年10月,对5例患有低位直肠肿瘤的患者施行单孔腹腔镜直肠前切除术.手术采用脐部约3 cm切口,在腹壁深部腱膜组织上穿刺放置3枚穿刺套管,直径分别为5 mm、10 mm和12 mm,分别放置腹腔镜和两支操作钳,完全利用脐部单一通道完成手术游离操作,病灶经肛门翻转拖出切除.收集整理以上病例资料,总结手术特点.结果 5例顺利完成单孔腹腔镜直肠前切除术,手术操作时间120～250 min,术后无出血、肠梗阻和吻合口漏等并发症,手术切口无感染、裂开、疝等并发症出现.结论 通过细致的操作,单孔腹腔镜低位直肠癌保肛手术是可行的,并且具有良好的微创与美容效果.     

经脐单孔腹腔镜脾切除术与多孔手术的对比研究

目的 回顾性分析比较经脐单孔腹腔镜脾切除术与同期多孔手术患者的临床资料,探讨应用经脐单孔腹腔镜技术行脾切除术的可行性.方法 2010年1月至2011年7月中国医科大学附属盛京医院普外二科行经脐单孔腹腔镜脾切除术患者10例,分别为特发性血小板减少性紫癜2例、遗传性球形细胞增多症1例、脾血管瘤3例、门静脉高压症4例,多孔腹腔镜脾切除术12例,分别为特发性血小板减少性紫癜3例、遗传性球形细胞增多症2例、脾血管瘤3例、门静脉高压症4例.对照比较2组患者的手术及术后情况.结果 2组患者均无术中、术后严重并发症和手术死亡病 例,无中转开腹手术.单孔组与多孔组的平均手术时间为(182±23)min和(169±19) min,术中失血量为(160±13) ml和(155±16) ml,差异均无统计学意义(t值分别为1.021和0.654,P＞0.05).单孔组术后疼痛较多孔组明显减轻[术后1d疼痛评分(1.60±0.20)比(3.60±0.90),t=4.828,P＜0.05;术后2d疼痛评分(0.50±0.10)d比(2.00±0.45)d,t=3.819,P＜0.05].单孔组术后胃肠功能恢复时间、住院时间及住院费用与多孔组相比无统计学差异[进流质饮食时间(2.34±0.72)d比(2.62±0.91)d,t=0.532,P＞0.05;住院时间(8.25±0.72)d比(8.32±0.93)d,t=0.598,P＞0.05;住院费用(3.74±0.25)万元比(3.68±0.35)万元,t=0.565,P＞0.05].单孔组患者术后脐部小切口隐蔽于脐窝中,可达到理想的“无瘢痕”效果,较多孔组美容效果更佳.结论 对于有一定单孔腹腔镜手术经验的外科医师,经脐单孔腹腔镜脾切除术是安全、有效的.     

甲状旁腺素的测定对于术后低钙血症的预测价值与研究

目的探讨甲状腺手术的病人甲状旁腺素(PTH)水平与低钙血症的关系,指导术后低钙血症的预防及治疗。方法我院行甲状腺手术347例,分别于术前、术后即刻、第1、2天测定甲状旁腺素水平,术前、术后第1、2、3天测定血钙,观察甲状旁腺素与血钙之间的关系。结果低钙血症多在手术后第1～3天出现,术后第2天血钙最低。结论甲状腺手术后易发生低钙血症,但与手术范围有关,与术后PTH水平相关,于术前、术中、术后及时测定PTH水平,可有效的预防可减少低钙血症的发生。     

经腋窝入路单孔内镜甲状腺切除术

目的 探讨经腋窝入路单孔甲状腺切除术的安全性和可行性。方法 2010年6月-2012年12月完成经腋窝入路单孔内镜甲状腺切除术11例,均为女性,平均年龄35.6岁（17～47）,诊断甲状腺腺瘤2例,甲状腺单发结节8例,其中伴囊性变4例,甲状腺单侧多发结节1例。结节平均直径为3.2 cm（2.0～5.5）。对患者手术方式、手术时间、术中出血量、术后引流量、住院时间及美容满意度等进行记录和分析。 结果 11例手术均成功完成,未有中转多孔或开放手术。10例行甲状腺部分切除术,1例行单侧甲状腺大部分切除术。平均手术时间为130.5 min（100～180）,术中平均出血量为19.5 mL（10～30）,术后平均引流量为143.2 mL（25～190）,平均住院时间为5.2 d（4～7）,术后疼痛评分2.6分（2～5）,切口满意度评分4.6分（3～5）。结论 在严格选择病例的基础上,腋窝入路单孔甲状腺切除术是安全、可行的。     

腹腔镜下成人隐匿性腹股沟斜疝患病率的初步观察

目的观察成人隐匿性腹股沟斜疝的患病率。方法对100例接受腹腔镜手术的患者进行术中探查，将腹腔镜下内环口明显凹陷，内陷最深处≥10mm，内环口横径≥8mm者视为阳性。结果11例术中探查为阳性，其中病变位于右侧5例、左侧4例，双侧2例；男6例，患病率为18．8％（6／32），女5例，患病率为7．4％（5／68），男女患病率无统计学差异（X^2=1．840，P=0．175）。19～39岁年龄组的患病率为8．0％（2／25），40～59岁年龄组的患病率为15．8％（9／57），60岁以上年龄组的患病率为0％（0／18），各年龄组的患病率无统计学差异（x^2=3．790，P=0．150）。结论成人无症状性隐匿性腹股沟斜疝的患病率为11．0％（11／100），存在隐性疝的男性患者更容易发展为显性疝。     

对10例甲亢伴发严重腹泻症的辨治体会

甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）属于祖国医学“肝火”、“瘿”、“瘿瘤”、“心悸”、“气瘿”的范畴，古医籍中对它的概念、症状、分类、诱因、治疗等均有记载。如隋代《诸病源候论？瘿瘤等诸病候》云：“瘿者，由忧恚气结所生……搏颈下而成之。初作与瘿核相似，而当颈下也，皮宽不急，垂槌槌然是也”，“有三种瘿，有血瘿，可破之；有息肉瘿，可割之；有气瘿，可具针之”，“养生方云：‘诸山水黑土中出泉流者，不可久居，常食令人作瘿病，动气增患’”。关于瘿瘤病症的记载主要为：颈粗，心慌，手抖，易激动，汗多等。     

阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1-42引起的培养海马神经元损伤的保护作用及机制

目的研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制。方法原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化mTOR和p70s6K蛋白表达。结果与对照组相比,Aβ1-42引起海马神经元细胞的存活率明显降低(P<0.01),可使培养海马神经元出现明显退行性改变,表现为树突串珠样改变和突起回缩,树突总长度和末梢分支数明显减少,磷酸化的mTOR和p70s6K蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。应用阿魏酸钠(50、100、200μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的神经元损伤及蛋白表达的改变(P<0.01)。结论阿魏酸钠通过上调磷酸化的mTOR/p70s6K对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤。     

阿魏酸钠通过JNK信号传导通路对抗Aβ_(1-42)引起的海马神经元凋亡

目的研究阿魏酸钠(SF)对Aβ1-42所致培养海马神经元凋亡的抑制作用及机制。方法原代培养海马神经元,SF(50、100、200μmol.L-1)预处理6 h后,加入50 nmol.L-1的Aβ1-42作用72 h,JNK阻断剂SP600125(5μmol.L-1)在加入SF前30 min加入,Hoechst33258核染色观察细胞凋亡变化,ELISA法检测细胞色素C释放量,Western蛋白印迹法检测神经元Bcl-2,Bax,Caspase-3及JNK蛋白表达。结果与对照组相比,Aβ1-42组海马神经元细胞的凋亡率及释放的细胞色素C含量明显增加(P<0.01),Bax与bcl-2蛋白表达比值,磷酸化的Caspase-3及磷酸化JNK蛋白表达明显增加(P<0.01)。应用SF(50、100、200μmol.L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞凋亡、细胞色素C释放量,SF(100μmol.L-1)能抑制蛋白表达的改变(P<0.01),JNK阻断剂也能抑制Aβ1-42引起的这些改变。结论 SF通过抑制JNK信号传导通路对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤。     

超高效液相色谱-串联四级杆质谱测定肝素中硝基呋喃代谢物残留

 目的 建立超高效液相色谱-串联四级杆质谱测定动物源性药物肝素中4种硝基呋喃代谢物残留的方法。方法 样品在酸性条件下水解,经2-硝基苯甲醛(2 - NBA) 37 ℃衍生化16 h,乙酸乙酯提取后,采用电喷雾电离,正离子扫描,多反应监测模式（MRM）检测,内标法定量测定。结果 硝基呋喃代谢物线性范围分别在0.1～10.0 μg·L^-1之间;r分别在0.994～0.996之间;检出浓度分别在0.08～0.226 μg·kg^-1之间;回收率分别在82.4%～109.7%之间。结论 该方法快速、准确、灵敏,可作为肝素中4种硝基呋喃代谢物的测定。     

Ghrelin促乳腺癌细胞增殖和抑制其凋亡的作用及机制

目的:探讨Ghrelin在促MDA-MB-231细胞增殖的浓度下,对凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）表达的影响。方法:通过细胞培养、MTT、流式细胞检测方法探究酰基化Ghrelin对MDA-MB-231细胞系的作用,运用Western blot检测酰基化Ghrelin在促增殖浓度下对MDA-MB-231细胞系凋亡相关蛋白表达的影响。结果:MTT检测得出Ghrelin浓度在0nmol/L~≤100nmol/L范围内促进MDA-MB-231细胞增殖,在＞100nmol/L~1 000nmol/L范围内抑制MDA-MB-231细胞增殖,且在100nmol/L时促增殖作用最强。Ghrelin浓度在100nmol/L时,流式细胞检测实验组和对照组细胞系凋亡有显著统计学差异,实验组凋亡率小于对照组。Western blot检测显示,实验组与对照组相比,Bcl-2表达增加,Bax表达下降,有统计学差异。结论:Ghrelin在一定的较低浓度范围内,促MDA-MB-231细胞增殖,并伴有Bcl-2/Bax比率升高,推测Ghrelin促MDA-MB-231细胞增殖与抗线粒体凋亡因子释放有关。