多西紫杉醇体外抑制血管生成的作用

目的探讨多西紫杉醇在细胞和器官水平抗血管生成的作用和机制.方法采用四唑盐比色实验(MTT)、内皮细胞迁移和小管形成实验、大鼠动脉环培养等方法检测药物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖、迁移、小管形成和大鼠动脉环血管生成的作用.以上实验均分为空白对照组和多西紫杉醇的溶剂对照、0.05、0.1、0.2、0.5、1.0 ng/mL 7个组.结果①各组MTT的平均吸光度值分别为0.307±0.07、0.305±0.08、 0.301±0.05、0.298±0.06、0.251±0.04、0.224±0.05、0.205±0.02;②每高倍镜下发生迁移的细胞数量各自为44.36±4.8、42.28±5.2、37.75±4.6、28.65±3.6、15.59±2.1、10.82±1.3、7.43±0.6;③平均小管形成长度依次为192.36±11.54、188.89±7.59、175.53±11.54、166.78±12.35、151.62±16.38、118.65±11.58、78.93±3.67 μm;④大鼠动脉环第13天新生血管数目依次为101.00±10.8、97.88±7.8、73.00±6.6、60.88±5.8、52.25±5.3、33.13±2.8、18.13±1.3.以上4项实验的空白和溶剂对照、MTT实验的前4组之间的两两比较均不存在显著差异(P>0.05),其余各组间两两比较均具有显著差异(P<0.01).结论无论有无细胞毒作用,多西紫杉醇均具有不同程度的抑制HUVEC增殖、迁移、小管形成和大鼠动脉环血管生成的作用,提示该药在抑制血管生成方面具有良好应用前景.     

ANXA1在胃癌和淋巴转移灶中的表达及其临床意义

目的 通过检测ANXA1在胃癌及其淋巴转移灶中的表达,探讨ANXA1表达与胃癌患者临床病理特征、mTOR通路激活状态及预后的关系。方法 在含有121例胃癌及淋巴转移灶的组织芯片上,利用免疫组化检测ANXA1、p-mTOR在淋巴转移灶中的表达,分析ANXA1与临床病理特征、p-mTOR及预后关系。结果 免疫组化显示,ANXA1在胃癌淋巴转移灶中的阳性表达率为14.9％（18／121）,低于胃癌原发部位的35.5％（43/121）;而p-mTOR在胃癌淋巴转移灶中的阳性表达率为61.2％（74／121）,高于胃癌原发部位的51.2%（62/121）。胃癌淋巴转移灶中ANXA1的表达与原发肿瘤部位、胃壁侵犯、p-mTOR以及组织学分化高度相关（P＜0.05）。生存分析显示,ANXA1是判断胃癌患者预后的独立指标。结论 ANXA1缺失表达在胃癌淋巴结转移过程中可能起着重要作用,ANXA1与胃癌患者的预后密切相关。     

ＦＨＬ１在胃癌中的表达及其临床意义*

目的　观察肿瘤抑制因子ＦＨＬ１在人胃癌组织中的表达,并探讨其与胃癌预后的关系。方法　应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测１０７２例胃癌术后癌组织中ＦＨＬ１的表达,并分析其与癌浸润深度、分化、分期等病理特征及预后之间的相关性。结果　ＦＨＬ１在分化高、中和低、未分化的胃癌组织中阳性表达率分别为５８.４％ 和２４.９％ （Ｐ＜０.００１）;ＦＨＬ１在Ｔ_１、Ｔ_２期和Ｔ_３、Ｔ_４期胃癌组织中的阳性表达率分别为６０.３％和３８.３％ （Ｐ＜０.００１）;ＦＨＬ１在淋巴结转移阴性和阳性的胃癌组织中阳性表达率分别为５９.０％和３７.６％ （Ｐ＜０.００１）;ＦＨＬ１在ＴＮＭ分期中Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中的阳性表达率分别为５８.８％和３５.３％ （Ｐ＜０.００１）;生存分析表明ＦＨＬ１是判断胃癌患者预后的独立指标。结论　ＦＨＬ１表达与人胃癌的浸润深度、组织分化、淋巴结转移、ＴＮＭ分期和预后相关,并可能参与人胃癌发生发展的过程。     

癌症患者生活质量评价的研究现状及进展

癌症患者的生活质量是一个主观的、动态的、多维的概念,涉及躯体、精神/心理、社会及总体感受等多方面,对生活质量(QOL)的研究已经越来越受到人们的关注,QOL的评价已经成为肿瘤临床的研究终点之一.因此,用来评价生活质量的方法的可行性及准确性十分重要.已经有很多的QOL量表应用于肿瘤临床中,但这些量表各有侧重,如何正确地选用量表,对正确评估QOL至关重要.本文综述不同的量表在临床中的应用及生活质量量表的研究进展.     

产甲胎蛋白胃癌2例报道及文献复习

目的:旨在加深对产甲胎蛋白胃癌(alpha-fetoprotein-producing gastric carcinoma,AFPGC)的诊断、治疗及预后的认识.方法:回顾性复习2001年11月～2002年6月87例血清甲胎蛋白(AFP)升高的住院患者病历资料,对其中诊断为胃癌患者的手术标本进行苏木精-伊红 (HE)染色及免疫组化染色.总结有关资料并复习相关文献.结果:血清AFP高于正常水平的患者中,2例病理诊断为胃肝样腺癌.AFP、癌胚抗原(CEA)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、α1-抗胰糜蛋白酶(α1-ACT)等免疫表型均呈阳性.常规化疗不能控制疾病进展,2者均出现肝转移.结论:AFPGC具有高度侵袭性,易出现肝转移,预后差.治疗首选胃癌根治术,术后推荐使用以丝裂霉素、伊立替康等为主的方案行辅助化疗,但仍有待发现更新的AFPGC综合治疗模式.     

IGF-1R抑制剂联用可增强人非小细胞肺癌PC9/G细胞对吉非替尼的敏感性

目的:观察单用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼 (ge? tinib) 或联合胰岛素生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)的酪氨酸激酶抑制剂AG1024作用于人非小细胞肺癌耐药株PC9/G细胞后,该细胞对吉非替尼耐药性的影响,并探讨IGF-1R与肿瘤细胞耐药的相关机制。方法:用吉非替尼和AG1024单独或联合作用于PC9/G细胞后,采用MTT法分别检测各组细胞的增殖情况,并利用中效原理判断两药联用的效果;FCM法检测各组细胞的凋亡情况;Western印迹法检测各组细胞的磷酸化EGFR(phosphorylated EGFR, p-EGFR)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)的表达水平。结果:吉非替尼和AG1024单独作用于PC9/G细胞后,均出现不同程度的细胞增殖抑制作用和细胞凋亡促进作用;而吉非替尼和AG1024联合作用,能更显著地抑制细胞增殖,且凋亡细胞显著增加(P<0.05)。 Western印迹法检测发现,联合用药组的p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达量明显减少。结论:IGF-1R抑制剂AG1024和EGFR抑制剂吉非替尼联用具有较好的协同作用,可能通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,提高耐药细胞对吉非替尼的敏感性。     

磷脂酶A2与肿瘤

磷脂酶A2（PLA2）是由不同结构和功能的酶组成的,这些酶具有水解磷脂Sn-2位酯键的能力。近年来研究显示,PLA2的多种亚型在肿瘤中表达异常,且与肿瘤增殖、凋亡、侵袭、转移和预后密切相关,不同的亚型在肿瘤中的作用也不相同。对PLA2的研究可为肿瘤的治疗提供新思路。     

上海市部分社区癌症患者生活质量影响因素的研究

目的探讨社区癌症患者生活质量的主要影响因素。方法应用癌症患者功能量表（FACT—G）及癌症患者疾病和社会信息的一般状况登记表对上海市社区癌症患者进行抽样问卷调查。调查方法包括自评和访谈，统计学方法采用单因素方差分析和线性模型等分析。结果共收回有效问卷7580份，对上海市社区癌症患者的生活质量（QOL）各维度均有显著影响的因素有家庭收入、本人受教育程度、职业状况、知情状况、体育活动状况、医疗费来源和疼痛状况（P〈0．01）。而患者年龄、婚姻状况、肿瘤类型、肿瘤分期等因素对上述癌症患者QOL部分维度评分有非常显著影响。KPS评分与FACT—G各维度评分具有显著相关性（P〈0．000）。结论年龄大、肿瘤分期晚、伴有疼痛、受教育水平低、收入低、离异或丧偶、不参加体育锻炼以及医疗费用来源为合作医疗者，QOL相应较差。[编者按]