肝细胞癌血管生成调控与抗血管治疗进展

肝细胞癌（HCC）的血管生成受血管生成因子与血管生成抑制因子的调控。血管生成抑制剂治疗HCC可抑制癌的生长与转移,试验性治疗应用已显示出一定效性。     

原发性肝癌标记物临床研究现状与展望

我国在20世纪70年代应用甲胎蛋白（AFP）在原发性肝癌（以下简称肝癌）高发区普查，80年代应用AFP等肝癌标记结合超声对高危人群普查，发现一批亚临床或早期肝癌，使我国肝癌的“临床相”发生了较大的变迁。进入本世纪以来，已能运用基因谱／蛋白质谱作肝癌的分子分型，     

膀胱内翻性乳头状瘤9例诊治分析

膀胱内翻性乳头状瘤是一种少见的尿路上皮肿瘤,是一种良性病变,肿瘤大部分由索条或巢状的尿路上皮构成,作者总结10年来9例膀胱内翻性乳头状瘤的诊治体会并结合文献复习对此类疾病进行讨论.     

维生素C对软骨糖胺多糖代谢促进作用的实验研究

采用人关节软骨组织块进行体外培养,观察不同浓度的VitC对软骨糖胺多糖代谢的影响.结果发现给药后第二和第六天软骨组织中糖醛酸、半乳糖胺的含量及糖醛酸/蛋白质和糖醛酸/羟脯氨酸的比值高于对照组(P <0.05).表明40ug/ml和8oug/mlVitC对硫酸软骨素的合成有明显的促进作用;而对羟脯氨酸和蛋白质的合成没有明显的作用.作者认为ViC对关节软骨具有修复和抗衰老的促进作用.     

汗孔角化病并发鲍恩病一例

患者男,48岁.因左侧腹股沟、阴囊、下腹部角化性斑疹20余年,左侧阴囊溃烂伴增生半年于2006年4月25日来我科就诊.20年前无明显诱因先于左侧腹股沟处出现指甲大小角化性斑丘疹,表面脱屑,约2～3年后皮损呈环状进行性扩大,3年前皮损扩大累及左阴囊及下腹部,1年前曾做皮肤活检,诊断为汗孔角化病,给予外用阿维A乳膏(迪维霜)治疗,效果不明显.     

从“准肝癌”就开始追踪

在临床进行肝癌筛查的时候,我们会发现不少患者介于肝癌和完全健康之间,对于他们进行认真鉴别、正确处理或密切随访,往往有机会在萌芽阶段发现肝癌,对于从源头上预防肝癌发生具有重要意义。     

GGT异常表达机制及定量HS-GGT诊断肝癌临床价值的研究

目的 :　探讨γ-谷氨酰转移酶 (GGT)在肝癌中的表达机制及其定量分析肝癌特异性 GGT(HS- GGT)的临床价值。方法 :从肝癌组织中纯化总 RNA,以 RT- PCR扩增 GGT基因并分析 M3位点甲基化状态 ,制备酶蛋白观察不同分子形式 GGT的表达与改变 ,并定量检测了不同肝病患者血清 HS- GGT水平。结果 :人肝癌至远癌组织中总 RNA浓度呈明显升高趋势 (P<0 .0 5 ) ,GGT基因检出率分别为 10 0 %、85 %和 75 % ,而 M3位点呈低甲基化状态 ,其频率分别为 75 %、5 5 %和 5 0 % ;癌组织中 GGT过度表达 ,血清 HS- GGT活性在肝癌组明显升高 ,以高于5 .5 U / L为界诊断肝癌的阳性率为 86 % ,而在其他患者中的阳性率低于 3%。结论 :基因甲基化状态降低导致 GGT异常表达 ,定量分析 HS- GGT有助于肝癌的诊断与鉴别。     

三氧化二砷对人肝癌细胞生长及其尿型纤溶酶受体表达的体外研究

目的:体外研究三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞株SMMC-7721生长及其表达尿型纤溶酶受体(uPAR)的影响。方法:SMMC-7721在不同浓度的As2O3作用不同时间后,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析As2O3对uPARmRNA表达的影响,并设立不加As2O3的对照组。结果:As2O3对SMMC-7721细胞的生长呈明显的抑制作用,且呈时间、浓度依赖性;与对照组比较,As2O3实验组G0/G1期细胞比例明显降低,G2/M期细胞比例提高(P<0.05),uPARmRNA表达量明显减少(P<0.01)。结论:As2O3能有效抑制肝癌细胞株SMMC-7721的生长,下调uPARmRNA的表达可能是其作用机制之一。     

三氧化二砷联合羟基喜树碱对肝癌细胞SMMC-7721的作用

目的 为三氧化二砷(As2O3) 联合羟基喜树碱(HCPT)治疗肝癌奠定实验基础.方法 将As2O3、HCPT单独或联合作用于人肝癌细胞株SMMC-7721.采用MTT法检测细胞增殖情况,计算细胞存活率;流式细胞术观察细胞凋亡情况,分析细胞周期变化;运用中效原理分析联合用药效果.结果 As2O3与HCPT联合应用后SMMC-7721的细胞存活率明显低于、凋亡率明显高于两药单一应用;两药合用在抑制率>0.3时合用指数(CI)<1,可将肝癌细胞阻滞于G2/M和S期,使G0/G1期细胞比例下降.结论 As2O3与HCPT联合应用具有较好的抗肝癌协同作用;其主要机制可能与诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞有关.     

沙利度胺抗SMMC7721裸鼠移植瘤生长实验研究

目的：观察沙利度胺对人肝癌（HCC）细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤生长和对SMMC7721细胞的血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达以及凋亡的影响。方法：建立BALB／c裸鼠皮下HCC细胞株SMMC7721移植瘤模型后,随机分为3种浓度沙利度胺实验组、阴性及阳性对照组,分别于第l天、第10天、第20天开始每日腹腔给药,连续4周后处死裸鼠,观察肿瘤生长情况,称瘤重,计算抑瘤率,免疫组化方法检测肿瘤组织中VEGF表达,流式细胞仪测肿瘤细胞凋亡。结果：不同浓度、不同给药时间沙利度胺组问抑瘤率比较,差异无统计学意义,P〉0．05;各实验组与对照组瘤重比较,阴性对照组〉沙利度胺实验组〉阳性对照组,差异有统计学意义,P〈0．05。不同给药时间沙利度胺组间瘤细胞VEGF蛋白表达比较,给药时间越早,VEGF蛋白表达越低,差异有统计学意义,P〈0．05;不同给药浓度沙利度胺组间比较,差异无统计学意义,P〉0．05;各实验组与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0．05。不同给药时间沙利度胺组瘤细胞凋亡率比较,给药时间越早,凋亡率越高,差异有统计学意义,P〈0．05;不同给药浓度沙利度胺组间比较,差异无统计学意义,P〉0．05;实验组凋亡率与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0．05。结论：沙利度胺抗裸鼠HCC细胞株SMMC7721移植瘤生长与治疗开始时间密切相关,而与药物浓度无明显相关性。其发挥抗肿瘤作用的关键机制可能为下调VEGF表达、促肿瘤细胞凋亡。