恶性淋巴瘤血清sIL—6R检测的临床意义

为了解可溶性白细胞介素６受体（ｓＩＬ－６Ｒ）在恶性淋巴瘤（ＭＬ）中的作用及意义，运用ＥＬＩＳＡ法检测３０例ＭＬ患者及２０例题正常对照者血清ｓＩＬ－６Ｒ浓度。结果表明：Ⅳ期ＭＬ患者明显高于正常对照及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者；未缓解组（２３例）明显高于缓解组（７例）；Ｐ均〈０．０１；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期及缓解组与正常对照组相差不显著（Ｐ〉０．０５）。提示血清ｓＩＬ－６Ｒ浓度与ＭＬ患者病情有关，可作为临床判断病情的良好     

浆细胞病患者血清可溶性白细胞介素—6受体检测及其临床意义

为了解可溶性白细胞介素—6受体(sIL—6R)在浆细胞中的作用和意义,运用酶联配基免疫检测方法测定了62例多发性骨髓瘤(MM)、5例巨球蛋白血症、1例μ重链病患者及15例正常对照者血清sIL—6R浓度。结果表明,Ⅱ、Ⅲ期MM患者、巨球蛋白血症患者血清sIL—6R明显高于正常对照(P<0.01),Ⅰ期MM患者血     

不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞株L6细胞胰岛素敏感性和细胞内活性氧的影响

目的研究不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）对骨骼肌L6细胞胰岛素敏感性及细胞内活性氧（ROS）的影响。方法L6细胞诱导分化成熟后,分为6组,以5mmol／L葡萄糖为低糖对照组,其中加0．3或1mmol／L的混合FFA为低糖低FFA或低糖高FFA组,以25mmol／L葡萄糖为高糖对照组,其中加0．3和1mmol／L的FFA的培养基为高糖低FFA或高糖高FFA组。干预48h,^3H—D葡萄糖摄取实验（加与不加100nmol／I,胰岛素37℃30rain）验证L6细胞胰岛素敏感性,经荧光探针H2DCFDA观察细胞内ROS含量的变化。结果在5mmol／L葡萄糖组,低糖对照组基础摄糖值为22777．6±6608．7,低糖低FFA组为26027．5±4085．7,低糖高FFA组为146805．1±21099．4。胰岛素刺激后,低糖对照组为76586．5±18450．1,低糖低FFA组为43738土9203．6,低糖高FFA组为32050．6±3362．3,较低糖对照组显著降低（P〈0．01）。在25mmol／L葡萄糖组,基础葡萄糖摄取量为11793．8±551．4,高糖低FFA组11887．3±2082．3高糖高FFA组为13886．1±3872．9,差别无统计学意义（P〉0．05）,但较低糖对照组显著降低（P〈0．01）．加入胰岛素刺激后,高糖对照组为42798．8±9441．5,高糖低FFA组为23946．9±3839．6,高糖高FFA组为13886．1±3872．9,各组之间差别显著（P〈0．01）。对细胞内R0s的研究发现,低糖低FFA组为2234．2±477．2,低糖高FFA组为1969．0±480．9,高糖对照组为1969．0土229．4,高糖低FFA组为2]84．5±734．2,高糖高FFA组为2571．3±96．7,可以显著增加的L6细胞内ROS,与低糖对照组（615．3±244．3）相比差别显著（P〈0．01）。除对照组之外的各组之间差别无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖和高FFA可以诱导L6细胞出现氧化应激,同时高糖和高FFA是导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗的重要原因之一。     

肥胖相关胰岛素抵抗分子机制的研究进展

肥胖往往伴随着高胰岛素血症和胰岛素抵抗,其发生机制一直是研究的热点,近年来有关肥胖胰岛素抵抗的分子机制研究形成了多种学说,包括内分泌学说、游离脂肪酸学说、炎症学说、神经学说、细胞内学说等,本文就此作一综述。     

hsa-miR-100的生物信息学分析

目的 对hsa-miR-100进行靶基因、功能预测等生物信息学分析,为深入研究hsa-miR-100功能提供理论和试验基础.方法 利用Pubmed检索miRNA-100相关文章,通过miRBase、NCBI、UCSC Browser等在线工具分析hsa-miR-100序列,应用miRanda、TargetScan及PicTar预测hsa-miR-100靶基因,结合已证实的靶基因进行功能富集分析和信号通路富集分析.结果 hsa-miR-100与多种肿瘤发生、发展有关,其序列在各物种间具有高度保守性.hsa-miR-100靶基因功能富集于基因沉默、染色质沉默、细胞生物合成负性调节等(P<0.01),涉及肿瘤信号通路、溶酶体信号通路、凋亡信号通路等信号转导通路(P<0.05).结论 hsa-miR-100可能参与肿瘤发生相关的生物学过程.     

长链非编码RNA 8711-2人脂肪细胞中的表达研究

目的:对长链非编码RNA(lncRNA)8711-2进行生物信息学分析,预测其可能参与的生物学过程,并研究其在人脂肪组织细胞中的表达情况。方法:应用UCSC在线数据库获取lncRNA8711-2的序列、位置,并分析其特征;分离人脂肪组织,接种培养并诱导其向成熟脂肪组织细胞分化。采用逆转录PCR技术检测lncRNA8711-2在脂肪细胞分化中的表达变化。结果:lncRNA在脊椎动物中保守,与小鼠、大鼠、牛、恒河猴均具有较高的同源性,分析其序列所在的染色体区域,可能的调控靶标为Meox2基因。lncRNA8711-2在人脂肪前体细胞分化过程表达量明显增加。结论:lncRNA8711-2在人脂肪前体细胞分化过程表达量明显增加,预测lncRNA8711-2可能的调控靶标,参与人脂肪前体细胞诱导分化过程。     

基于神经电生理技术探讨脑卒中对脊髓运动神经元及周围神经的影响

目的通过神经传导及F波检测探讨脑卒中对脊髓运动神经元及周围神经的影响。方法选择12例偏瘫的脑卒中患者,偏瘫上肢Brunnstrom分期为Ⅳ～Ⅴ期,用肌电/诱发电位仪采集患者双侧上肢肌皮神经、正中神经的神经传导及正中神经F波相关参数,并对采集的健患侧参数进行分析比较。同时采用Fugl-Meyer量表评价患侧上肢功能,并分析患侧肌皮神经、正中神经神经传导相关参数与患侧上肢功能的相关性。结果 (1)运动神经传导:①与健侧相比,刺激腕部时患侧正中神经传导速度减慢(P0.05)。②与健侧相比,刺激肘部时患侧正中神经复合肌肉动作电位(Compound Muscle Action Potential,CMAP)潜伏期延长(P0.05)。③与健侧相比,患侧肌皮神经CMAP波幅减低(P0.05)。(2)感觉神经传导:刺激双侧正中神经腕部、肘部时,健患侧正中神经感觉神经动作电位(Sensory Nerve Action Potential,SNAP)波幅、潜伏期及神经传导速度差异均无统计学意义(P0.05)。(3)偏瘫上肢Fugl-Meyer量表评分与患侧正中神经、肌皮神经传导相关参数进行相关性分析,结果显示均无相关性(P0.05)。(4)脑卒中患者患侧正中神经F波出现率较对侧增加(P0.05)。结论脑卒中不仅会导致患侧上肢运动神经轴索变性及脱髓鞘改变,同时还会影响运动单位中的脊髓运动神经元兴奋性,故在脑卒中康复治疗过程中应加强针对脊髓运动神经元兴奋性的治疗。     

132例BCR-ABL融合基因阴性骨髓增殖性肿瘤患者JAK2、CALR及MPL基因突变的临床分析

目的:探讨BCR-ABL融合基因阴性的骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)患者JAK2、CALR及MPL基因突变情况及临床特征。方法:选取132例BCR-ABL融合基因阴性的MPN患者,其中真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)27例,原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)97例,原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)8例。骨髓抽提DNA,荧光定量PCR检测JAK2、CALR及MPL基因突变情况并分析临床特征,JAK2基因包含JAK2V617F、JAK2 N542_E543del、E543_D544del和JAK2 K539L1/L2;CALR基因包含CALR L367fs*46和CALR K385fs*47,MPL基因包含MPL W515K/A/L/R1/R2/S和MPL S505N。结果:在132例BCR-ABL融合基因阴性的MPN患者中,仅有JAK2V617F、MPL W515K/A/L/R1/R2/S、CALR L367fs*46和CALR K385fs*47突变,突变率分别为48.48%(64/132)、0.76%(1/132)、10.61%(14/132)和6.06％(8/132),并且这几种突变不同时出现。PV中仅有JAK2V617F突变,突变率为74.07%（20/27）,ET中JAK2V617F、CALR L367fs*46和CALR K385fs*47突变率分别为42.27%（41/97）、13.40%（13/97）、8.25%（8/97）,PMF中 JAK2V617F、CALR L367fs*46和MPL W515K/A/L/R1/R2/S突变率分别为37.50%（3/8）、12.50%（1/8）和12.50%（1/8）。在PV患者中,JAK2V617F突变阳性患者的白细胞（white blood cell,WBC）显著高于阴性患者（P<0.05）。在ET患者中,JAK2V617F突变阳性患者的血红蛋白（hemoglobin,Hb）显著高于阴性患者（P<0.05）,CALR突变阳性患者的血小板（platelet,PLT）显著高于阴性患者（P<0.05）。结论:基因检测为MPN的诊断及预后能提供更加方便、准确地依据,为相关的治疗提供更多的帮助。     

基于肠道菌群探讨葛根芩连汤治疗湿热型2型糖尿病研究进展

近年来世界范围内2型糖尿病(Diabetes Mellitus type 2,T2DM)的发病率不断上升。微生态学研究证实,T2DM疾病的发生与肠道菌群数量及比例的失调有很大的关联性,这成为研究热点。现有实验发现：肠道菌群紊乱可通过短链脂肪酸学说、胆汁酸代谢学说、内毒素学说、支链氨基酸学说等机制来影响T2DM的发生发展。湿热证T2DM患者在临床最为常见,该类患者胰岛素抵抗最为严重,而动物实验研究发现葛根芩连汤可通过特定的分子机制及通路作用于肠道菌群,通过调节胰岛β细胞的功能、提高胰岛素敏感性、减轻氧化应激反应,从而调节血糖,减轻胰岛素抵抗,为临床治疗T2DM患者提供更科学的依据。但由于菌群数量庞杂,现有数据多偏重于动物实验,且研究菌群特异性不足,为此今后需进一步加强对T2DM特定菌群的研究,以及增加临床大样本数据统计。     

人食管鳞状细胞癌细胞株hsa-miR-143/145基因簇表达生物学信息的分析

目的:探讨hsa-miR-143/145基因簇在人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞株中的表达,并对其生物学特征以及功能进行预测分析.方法:通过实时荧光定量PCR法,检测人ESCC细胞株KYSE-150和正常食管上皮细胞株Het-1A中hsa-miR-143/145基因簇的相对含量;应用miRBase获取并分析hsa-miR-143/145基因簇序列特征并比较其同源性大小;应用TargetScan 6.1、PicTar及miRanda预测hsa-miR-143/145基因簇的靶基因,取三者预测结果的交集,并结合已证实的靶基因进行功能注释(GO)和通路富集分析.结果:人ESCC细胞株KYSE-150中hsa-miR-143表达水平为0.000 2±0.000 5,显著低于正常食管上皮细胞Het-1A的0.000 6±0.000 7,t=10.301,P=0.001;hsa-miR-145的表达水平为0.000 5±0.000 1,显著低于正常食管上皮细胞Het-1A的0.001 2±0.000 2,t=6.139,P=0.004.应用3种靶标预测软件预测hsa-miR-143和hsa-miR-145的靶基因,取交集有119个基因,结合已证实的靶标基因,共224个.hsa-miR-143/145基因簇在21个物种上都显示了很好的同源性,其靶基因显著富集在癌症通路、与癌症发生相关的信号通路以及心肌通路中.结论:Hsa-miR-143/145基因簇可能参与ESCC的发病机制,其预测靶基因集合富集于多个生物学过程并且显著富集于癌症通路,为后续Hsa-miR-143/145基因簇生物学功能的研究奠定了基础.