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目的 5α-还原酶催化睾酮生成二氢睾酮是雄激素性秃发(Androgenetic alopecia,AGA)重要的发病机制之一,分析黄芩苷在治疗AGA中发挥的作用。方法 Autodock软件用于分子对接。应用Pharm Mapper、GeneCards等数据库用于靶点筛选,Cytoscape 3.9.0软件用于构建“疾病-靶点-化合物”关系图,并构建蛋白互作网络图;基于DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果 黄芩苷与Ⅱ型5α-还原酶的结合能为-11.1kcal/mol。收集到黄芩苷的潜在靶点191个,AGA的靶点460个,共同靶点18个,前5个核心靶点为ALB、AKT1、AR、ESR1、EGFR;GO分析发现核心靶点与68条生物过程、17条细胞组成和30条分子功能相关;KEGG通路分析提示黄芩苷可能通过核心靶点影响雌激素信号通路等12条通路调控AGA的发生。结论 基于网络药理学预测黄芩苷治疗AGA可能的分子机制,为进一步深入研究其相关机制提供了数据支持。 相似文献
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目的 探讨鼻内镜下泪囊鼻腔吻合术(nasal endoscopic dacryocystorhinostomy,NESDCR)联合泪囊支架置入术出现局部反应的原因、临床表现及治疗方法 .方法 对45例(45眼)采用NES-DCR联合泪囊支架置入术,1月后取出支架,术后随访半年至1年.结果 45例,治愈39例,好转4例,有效率95.56%.出现炎症反应5例,占11.11%.结论 泪囊支架运用于NES-DCR术可提高造孔的成功率,但也出现了局部反应,对手术操作,鼻腔的消毒,脓液的清理,术后的用药,泪囊支架的材料也提出了更高的要求. 相似文献
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杨贞 《世界华人消化杂志》1998,(Z2)
目的胃肠穿孔B超检查及临床价值.方法4例急腹症患者,其中十二指肠球部穿孔1例、回肠憩室穿孔1例,外伤引起空肠断裂2例.B超常规检查上腹部,观察肝、脾、胰显示,肠管蠕动情况,腹壁下气体移动光带,腹部包块及腹腔积液情况.结果4例均显示腹壁下、膈下有等距离、横纹状、多重反射的强回声带,称“横纹征”,并可随体位改变移动,肝、脾、胰受气体干扰显示不清.胃肠穿孔后,具有强烈刺激性的消化液刺激腹膜和肠管,引起腹膜炎、肠管麻痹、扩张积液,还引起腹腔积液.穿孔口大时,还可见有因胃肠内容物流出形成的不规则的低回声包块.结论B超检查胃肠穿孔,便捷无痛苦,同时可排除急性胰腺炎、阑尾炎等急腹症,与X线结合能明显提高胃肠穿孔诊断率. 相似文献
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[目的]观察电针(electroacupuncture,EA)对吗啡耐受(morphine tolerance,MT)模型大鼠机械性痛阈(mechanical paw-withdrawal threshold,MPWT)、脊髓背角NOD样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及其炎症因子表达的调控。[方法]将18只健康雌性SD大鼠按完全随机法分为3组,包括空白组、模型组和EA组,每组6只。模型组和EA组大鼠于鞘内连续注射吗啡7d,制备MT模型,分别于开始造模后第1、3、5、7天检测大鼠左足MPWT。建模成功后,模型组和EA组继续予鞘内注射吗啡,连续7d,EA组在予鞘内吗啡注射后0.5h,予双侧"足三里""昆仑"穴位EA治疗,1次/d,连续7d,各组分别于建模成功后第1、3、5、7天检测左足MPWT。以Western blot法检测大鼠脊髓背角NLRP3炎症小体、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达。[结果]与空白组比较,模型组大鼠注射吗啡后第1、3、5天MPWT显著升高(均P0.01),但注射吗啡7d后降低至基础水平,与空白组比较差异无统计学意义(P0.05),说明MT模型造模成功。与模型组比较,EA组大鼠第3、5、7天的MPWT升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达增高(均P0.01);与模型组比较,EA组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达减低(均P0.01)。[结论]EA能缓解吗啡耐受效应,其机制可能与下调脊髓背角NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β的表达有关。 相似文献
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目的:研究阿魏酸对棕榈酸诱导的HepG2肝细胞脂毒性的保护作用并初步探究其分子机制。方法:采用棕榈酸诱导HepG2肝细胞建立脂毒性模型并给予阿魏酸进行干预,采用LDH法检测细胞损伤,采用MTT法检测细胞存活率。采用Western Blotting技术对阿魏酸保护作用的分子机制进行研究。结果:不同浓度(25、50、100、200μmol/L)阿魏酸暴露对肝细胞无毒性作用(P>0.05)。阿魏酸干预显著抑制棕榈酸诱导的肝细胞损伤并改善棕榈酸诱导的细胞线粒体膜电位降低(P<0.05)。激活p38可显著增强棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性(P<0.05),而抑制p38显著改善棕榈酸诱导的细胞损伤(P<0.05)。此外,阿魏酸显著抑制棕榈酸上调的p38磷酸化(P<0.05),采用p38激活剂处理细胞可阻断阿魏酸对脂毒性的保护作用(P<0.05)。结论:阿魏酸可有效改善脂毒性诱导的肝细胞损伤,该保护作用可能与其抑制p38信号通路有关。阿魏酸可能成为防治以脂毒性为主要病理特征性肝病的功效因子。 相似文献