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51.
小耳畸形残耳软骨的生物化学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨正常耳软骨与先天性小耳畸形的残耳软骨生化成分的异同 ,进而推论小耳畸形的病因。方法 选取年龄在 10岁左右 ,Tanzer分类ⅡA型的 7例先天性小耳畸形患者的残耳软骨 (A组 )。同时取 7名同龄尸体的正常耳廓耳甲部分的软骨 (B组 )。各取 7份标本做生化检查 ,测定胶原、糖胺多糖 (glycoaminoglycan ,GAG)含量 ;硫酸软骨素 (chondroitinsulfate,Chs)、硫酸角质素 (keratansulfate ,KS)和透明质酸 (hyaluronan ,HA)各占GAG的百分含量。结果 A组与B组之间胶原含量差异无显著性意义 ;GAG含量差异有显著性意义A组 (49.0 0± 2 5 .6 0 ) μg/mg比B组 (2 8.2 5± 4 .80 ) μg/mg多。在GAG中的组成部分中 ,A组HA(38.96± 4 .97) %、Chs(2 9.0 2± 4 .12 ) %、KS(32 .16± 7.4l) %与B组HA(32 .94± 3.2 4 ) %、Chs(33.10± 2 .6 1) %、KS(33.96± 1.6 6 ) %之间HA和Chs含量差异有显著性意义 ,而KS含量差异无显著性意义。结论 残耳软骨与正常耳软骨中胶原含量无差异 ,但含GAG前者比后者多。在GAG中的各成分的百分含量中 ,残耳软骨含HA较高 ,Chs较低 ,KS与正常耳软骨无差异。 相似文献
52.
53.
目的 研究核受体共激活因子5 (NCOA5)对卵巢癌细胞侵袭和转移能力的作用及分子机制。方法 常规培养卵巢癌细胞株SKOV-3、A2780、OC3、HO-8910和正常卵巢上皮细胞系IOSE80,Western blot检测各细胞中NCOA5蛋白的表达水平。选取高表达NCOA5的卵巢癌细胞SKOV-3 和A2780,各分为si-NC组、si-NCOA5组,并分别转染NC siRNA和NCOA5 siRNA。Boyden实验检测各组细胞侵袭能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力,Western blot检测各组细胞上皮间质转(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、vimentin和Slug蛋白的表达水平。结果 Western blot结果显示NCOA5在卵巢癌细胞中的表达显著上调(P<0.05)。在SKOV-3和A2780细胞中干扰NCOA5的表达均显著抑制卵巢癌细胞侵袭和转移能力 (P<0.05),并促进EMT相关蛋白E-cadherin的表达,抑制细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、vimentin和Slug蛋白的表达(P<0.05)。结论 NCOA5促进卵巢癌侵袭转移能力,具有作为卵巢癌新型预后生物标志物和治疗分子靶点的潜力。 相似文献
54.
目的 分析经皮射频消融(PRFA)与手术切除治疗直径≤3 cm原发性小肝癌的疗效。方法 选取2015年1月—2017年6月兰州市第二人民医院收治的原发性小肝癌患者78例。将36例接受PRFA治疗的患者作为观察组,另外42例行手术切除的患者作为对照组。采用全自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平,电化学发光全自动免疫分析仪检测血清甲胎蛋白(AFP)水平。结果 观察组手术时间、术中出血量、住院时间均少于对照组(P <0.05);观察组治疗前后AST、ALT、TBIL、AFP的差值均高于对照组组(P <0.05)。两组术后并发症比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后1、2、3、5年的生存率和复发率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 与手术切除比较,PRFA治疗直径≤3 cm原发性小肝癌可缩短手术时间,减少术中出血量,促进肝功能恢复,但两者术后并发症发生率、生存率和复发率接近。 相似文献
55.
CD28在多发性硬化患者CD8+淋巴细胞的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨CD28在多发性硬化(MS)患者CD8+淋巴细胞的表达水平.方法流式细胞仪测定16例复发期MS患者和20例对照组外周血淋巴细胞CD28+、CD8+CD28-和CD8+CD28+的百分率.结果复发期MS患者淋巴细胞CD8+CD28-百分率低于对照组,CD28+和CD8+CD28+的百分率与对照组无明显差异;甲基强的松龙治疗对CD28+、CD8+CD28-和CD8+CD28+的百分率无影响.结论参与MS的发病的CD8细胞是CD8+CD28-细胞. 相似文献
56.
临床诊断为非甲~戊型肝炎患者的病原学研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨临床诊断为非甲-戊型肝炎患者的病原学。方法 采用巢式PCR(nPCR)检测HBV、TTV、B19、和SENV DNA;用逆转录巢式PCR(RT-nPCR)检测HGV和HCV RNA。结果 60例临床诊断为非甲-戊型肝炎患者中,单独HBVDNA阳性30例(阳性率为50.0%),HBV和TTVDNA阳性10例(16.7%),HBV和B19DNA阳性6例(10.0%),HCVRNA、HBV和SENVDNA阳性1例(1.7%),单独HCVRNA阳性1例(1.7%),HCVRNA和B19DNA阳性1例(1.7%),HGVRNA无一例阳性,单独B19DNA阳性2例(3.3%)。单独TTVDNA阳性1例(1.7%),另8例(13.3%)上述病毒核酸均为阴性。HBV合并感染TTV或B19对其血清学生化指标无影响。结论HBV是临床诊断为非甲-戊型肝炎的主要病原,HGV、TTV、B19和SENV与非甲-戊型肝炎无关。 相似文献
57.
目的 构建含有人CD226分子胞膜外区结构域1(D1)和结构域2(D2)的真核表达载体,表达并纯化重组蛋白.方法用特异性引物分别扩增CD226 D1和D2的基因,定向插入真核表达载体pSecTag2B-Fc,进行酶切和DNA测序鉴定,重组质粒瞬时转染293T细胞,收集上清,纯化蛋白及SDS-PAGE和Western blot鉴定表达产物.结果利用PCR方法克隆出CD226胞膜外区D1和D2的基因,并正确插入pSecTag2B-Fc载体中,真核表达载体瞬时转染293T细胞,Western blot结果证实转染293T细胞的培养上清液中含有hCD226D1-Fc和hCD226D2-Fc融合蛋白,培养上清经亲和层析柱纯化,可获得较高纯度的重组蛋白.结论 成功的构建了分泌型融合蛋白hCD226D1-Fc和hCD226D2-Fc真核表达载体,获得纯度较高的融合蛋白,为进一步探讨其配受体的相互作用机制奠定了基础. 相似文献
58.
FasL、抗人DR5单克隆抗体诱导肿瘤细胞凋亡的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨FasL、Anti-DR5 mAb对肿瘤细胞Hela、BGC823、MCF-7、1.342、H9101、D6的杀伤作用及机制。方法:采用RT-PCR、MTY比色法、电泳、DNA倍体分析、Western blot等方法。结果:H9101、Hela细胞株DR5 mRNA水平有表达,D6细胞无表达;H9101、1.342细胞株Fas mRNA水平有表达,D6细胞无表达。H9101、1.342细胞株对FasL、Anti-DR5 mAb敏感并呈剂量依赖性;MCF-7、BGC823细胞株对FasL敏感,对Anti-DR5 mAb相对敏感。Hela对FasL相对敏感,对Anti-DR5 mAb敏感;D6对两种凋亡诱导剂耐受。结论:FasL、Anti-DR5 mAb能不同程度地诱导肿瘤细胞凋亡,其机制与Fas、DR5、Caspase-8、Bcl-2的表达有关。 相似文献
59.
目的:研究干扰素γ(IFN-γ)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化实验模型肺泡炎和肺纤维化的影响,并探讨其对肺纤维化影响的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型对照组(M组)和干扰素γ组(R组),每组各20只大鼠。于造模后3、7、14、28天分批处死动物,留取肺组织,观察肺泡炎和肺纤维化的程度,测定肺组织中的羟脯氨酸含量、IFN-γmRNA、转化生长因子β(TGF-β)mRNA的表达。结果:M组、R组大鼠肺泡炎3、7、14、28天均较N组严重,7天时最重,R组14天时肺泡炎显著高于M组;M组、R组肺纤维化评分及肺羟脯氨酸含量14、28天均高于N组,于28天最重;R组肺组织IFN-γmRNA表达3、7、14、28天均显著高于M组;R组肺组织中TGF-βmRNA表达在3天显著高于M组(P〈0.05)。结论:在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化早期给予干扰素γ并不能减轻肺部炎症和肺纤维化,可能与其促进肺组织IFN-γ、TGF-β基因表达有关。 相似文献
60.
目的探讨HBV前C区(PreC)及基本核心启动子(BCP)突变与慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者疾病进展的关系。方法收集88例慢性HBV感染者血清标本,包括36例无症状携带者(其中24例为HBV携带者,12例为HBsAg携带者)、36例慢性乙型肝炎(慢性乙肝)和16例肝硬化患者。所有标本均经型特异性引物PCR法鉴定为HBVC基因型,并用巢氏PCR法扩增HBVPreC和BCP基因片段,用PCR产物直接测序法测序,然后用ClustalW1.8软件进行序列分析。结果在50例HBeAg阳性患者中,无症状携带者、慢性乙肝和肝硬化组的T1762/A1764双突变率和T1846突变率分别为12.5%、42.1%、100%和0%、5.3%、28.6%,差异均有统计学意义(P值分别为0.03和0.02)。在38例HBeAg阴性HBV感染者中,无症状携带者、慢性乙肝和肝硬化组的T1762/A1764双突变率分别为16.7%、58.8%和66.7%,差异无统计学意义(P=0.08)。肝硬化组的C/G1753突变率显著高于无症状携带者及慢性乙肝组(分别为55.6%、8.3%、11.8%,P=0.01),其A1896突变率也高于无症状携带者组(分别为55.6%、8.3%,P=0.01)。结论HBVT1762/A1764双突变与C基因型HBV慢性感染者的疾病进展有关。 相似文献