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991.
目的 探讨腓肠神经营养血管皮瓣顺行转位修复小腿上段软组织缺损。逆行转住修复小腿中下段及足部软组织缺损的临床应用效果、探讨皮瓣转位面积及血管蒂部的处理方案。方法 在小腿后侧以腓肠神经体表投影为轴心线,设计及切取腓肠神经营养血管筋膜皮瓣,顺行转位修复小腿上段软组织缺损6例,逆行转位修复小腿中下段及足部软组织缺损51例。结果 54例皮瓣完全成活,3例皮瓣远端部分坏死,皮下组织成活,经植皮愈合,经随访皮瓣外观、质地、功能良好。结论 腓肠神经营养血管皮瓣血供可靠,操作简单,可以修复胫前区、踝部及足部跖骨中段近侧软组织缺损。 相似文献
992.
目的探讨不孕不育及自发流产与染色体核型异常的关系,指导临床对这些疾病的诊断。方法采集922例生殖异常患者外周静脉血,进行淋巴细胞培养,常规方法收获细胞,低渗、固定、制片、经G显带处理、镜检,进行观察研究。结果922例患者共检出异常核型66例,总检出率7.16%。其中,易位21例,倒位21例,克氏综合征18例,X-三体综合征2例,Turner综合征伴X染色体缺失1例,Y染色体缺失1例,环状21号染色体1例,额外标记染色体1例,及常见染色体多态性大Y染色体63例,发生率13.35%。结论染色体异常是导致不孕不育及自发流产的重要原因之一,对生殖异常患者进行染色体检查可为临床诊断和优生优育提供依据。 相似文献
993.
目的探讨噬菌体治疗耐药性铜绿假单胞菌感染的疗效.方法以BALB/c小鼠为实验动物,建立耐药性铜绿假单胞菌全身感染模型,应用体外试验所筛选的宽噬噬菌体进行治疗.结果噬菌体在感染复数(multiple of infection,MOI)≥0.01时能有效杀灭铜绿假单胞菌,显著提高小鼠生存率.延迟治疗3 h仍有40%的生存率.结论通过对小鼠生存率、噬菌体在体内分布及机体对噬菌体的免疫反应等指标的观察分析,噬菌体制剂简捷高效,对机体正常组织无毒副作用,从而为临床治疗全身或局部铜绿假单胞菌感染提供了新途径. 相似文献
994.
目的:观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对氧化LDL(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human unbilical vein endothelial cells, HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)基因及蛋白的影响。 方法: 用RT-PCR和Western blot的方法观察ox-LDL对培养的HUVECs表达LOX-1和MCP-1基因及蛋白的影响,然后用LOX-1的受体阻滞剂爱兰苔胶(carrageenan) 和聚肌苷酸[polyinosinic acid,poly(I)]与HUVECs预先作用后,再观察内皮细胞表达LOX-1和MCP-1基因和蛋白的变化。 结果: 用不同浓度的ox-LDL(0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L 、50 mg/L、100 mg/L)与HUVECs培养24 h后,LOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显增加,呈浓度依赖性;用Carrageenan 和polyinosinic acid与HUVECs预先作用2 h后,再加入50 mg/L的ox-LDL培养24 h,与未加Carrageenan和polyinosinic acid相比,HUVECsLOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显减少。 结论: ox-LDL可以调节培养的HUVECsLOX-1和MCP-1基因和蛋白的表达,LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞分泌MCP-1,从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。 相似文献
995.
细胞性一氧化氮供体的建立及其对肿瘤细胞凋亡的诱导效应 总被引:5,自引:0,他引:5
目的一氧化氮(NO)供体细胞系的建立及其对肿瘤细胞凋亡的诱导效应研究。方法采用3H-胍氨酸转换法进行NO合成酶(NOS)活性测定;亚硝酸盐检测;DNA片段的提取及凝胶电泳分析;凋亡细胞的DAPI染色观察;Westernblot分析。结果将iNOS真核表达质粒、pCMV/iNOS转染至Sp2/0骨髓瘤的变异株中,并获得能稳定表达iNOS和合成NO的重组细胞系(SPmt/iNOS),表达iNOS的效率为每升培养物含400μg蛋白。利用该细胞作NO细胞性供体,成功地证实NO能诱导Sp2/0骨髓瘤细胞发生凋亡。结论所建细胞性NO供体应用于NO的生物学功能研究具有NO合成稳定;更能模拟体内细胞间NO的信息传递过程;不需任何外源刺激即可合成NO等独特优点。所建NO供体细胞可以用于肿瘤细胞凋亡的研究。 相似文献
996.
目的:探讨内皮细胞清除补体攻膜复合物(MAC)的途径及其清除动力学,方法:原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层,0℃组装亚溶剂量的MAC,37℃复苏后,LSCM实时监MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞,胞吐情况,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况,结果:MAC沉积后,内皮细胞有的质膜囊泡化形成,囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞,并以前者占优,37度条件下,内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5min。结论:内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC,并以胞吞方式为主。 相似文献
997.
萝摩甙抗自由基损伤作用的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨萝摩甙对自由基所致脑损伤的神经元保护作用及机制。方法:复制脑缺血模型及H2O2诱导神经元损伤模型,分别测定大鼠脑组织、培养神经元中的丙二醛(MDA)含量以及培养神经元中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率和羟自由基清除率,观察萝摩甙对损伤神经元的保护作用。结果:萝摩甙可明显降低脑缺血造成的MDA的升高,亦可明显降低H2O2对神经元造成的LDH漏出率、DNA断裂率增加和丙二醛含量的升高,而且随着萝摩甙浓度的升高羟自由基清除率明显升高。结论:萝摩甙可通过清除自由基来保护神经元。 相似文献
998.
目的:探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶(COX)及生长因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠皮下注射胃泌素1 μg/kg、10 μg/kg或100 μg/kg,Western blot和免疫组化检查胃粘膜COX-1、COX-2、肝细胞生长因子(HGF)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM022对COX-1、COX-2、HGF和HB-EGF表达的影响。结果:胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF表达,而对COX-1和HGF表达无明显影响;YM022阻断胃泌素诱导的COX-2和HB-EGF表达。 结论: 胃泌素调节大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF蛋白表达,提示COX-2和HB-EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。 相似文献
999.
Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1 (LOX-1 } is a type-Ⅱ membrane protein belonging to the C-type lectin family molecules, which acts as a cell surface endocytosis receptor for atherogenic oxidized LDL (Ox-LDL). LOX-1 supports the binding internalization and proteolytic degradation of oxidized LDL, but not of significant amounts of acetylated LDL. LOX-1 is initially synthesized as a 40 kD precursor protein with N-linked high mannose-type carbohydrate, which is further glycosylated and processed into a 48-kD mature form. In vivo, endothelial cells that cover early therosclerotic lesions, intimal macrophages and smooth muscle cells in advanced atherosclerotic plaques express LOX-1. LOX-1 is cleaved at membrane proximal extracellular domain and released from the cell surface. Measurement of soluble LOX-1 in vivo may provide novel diagnostic strategy for the evaluation and prediction of atherosclerosis and vascular diseases. 相似文献
1000.
目的研究人染色体11p15.5Beckwith-Wiedemann综合征致病位点新基因C11orf21的生物学功能。方法用RT-PCR和Northern印记方法分析C11orf21基因的表达;研究C11orf21蛋白功能用Western印记和细胞培养方法。结果检测到C11orf21基因在成人和胎儿心脏和肝脏等组织转录,在心脏有较强的表达并有0.9和3.1kb两个转录物。C11orf21蛋白在COS-1和Hela细胞细胞质表达,蛋白相对分子质量为14kDa。结论初步分析显示C11orf21是11p15.5Beckwith-Wiedemann综合征致病位点的一个非印记基因,在成人心脏有较强表达的局限细胞质蛋白。 相似文献