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目的建立胰胆管合流异常的动物模型。方法选用健康杂种猫10只。术前禁食12 h,3.5%戊巴比妥钠麻醉后,取上腹正中切口约6 cm切开各层至腹腔。于胆总管入十二指肠处旁边,切开胰腺背膜,解剖胰管;靠近十二指肠处分别纵向切开胰管、胆管长约4~6 mm的切口。6-0线间断吻合切口,造成类似人类的胰胆管合流的共同通道。术后20天胆道造影。结果术后动物精神、食欲良好,无萎靡、烦燥等表现,造影显示胰胆管合流共同通道延长。结论本动物模型最接近于人类的胰胆管合流异常生理,优于其他动物模型。 相似文献
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急性冠状动脉综合征的急诊处理原则 总被引:1,自引:1,他引:0
急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)的病理机制是动脉粥样斑块纤维帽的靡溃或破裂后,血小板聚积在破溃斑块的表面,黏附的血小板填充在斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统,临床上可表现出不同程度冠状动脉堵塞症状 相似文献
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心血管造影在复杂和(或)复合先天性心脏病诊断中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨心血管造影在先天性心脏病(简称先心病)复杂和(或)复合畸形中的应用价值。方法 分析360例复杂和(或)复合畸形造影所见及其与超声心动图等临床检查的联系。结果 本组360例(包括75例肺动脉闭锁合并室间隔缺损、62例右室双出口、60例法乐四联症、52例单心室、42例大动脉错位、15例三尖闭锁、6例冠状动脉异常、5例完整型肺静脉畸形连接、5例完全型心内膜垫缺损、4例共同动脉干、3例室间完整的肺动脉闭锁、7例其他病例和24例外科术后检查)心血管造影和超声对比,纠正后者误、漏诊分别为34、30例及对合并畸形误诊16例。对复杂和(或)复合畸形中体肺侧支血管、冠状动脉畸形和肺动脉段分支及其异常的检测和诊断优于超声心动图,并可测量肺动、静脉压力及体肺侧支血管压力而优于其他影像学检查方法。结论 对于先心病复杂和(或)复合畸形的疑难病例诊断和鉴别诊断,尤其显示体、肺及冠状动脉分支的全貌及相关病变,以及测量肺动脉和心室压力等,心血管造影(含DSA)仍有重要或不可替代的作用。 相似文献
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目的:为了满足动物试验的需要,研制GZY型骨质疏松治疗仪,并对其疗效进行评价. 方法:通过对低强度脉冲磁场非热生物效应机制的分析,结合输出磁场区域均匀度理论计算,提出一种获得匀强磁场的新方法. 通过雌性SD大鼠骨质疏松模型来评价仪器的治疗效果. SD大鼠20只随机分为2组(n=10):实验组采用GZY仪器进行治疗,磁感应强度为8×10-4 T, 10 h/d;对照组饲养环境相同,但不暴磁. 8 wk后,对血清骨钙素、骨密度以及骨形态计量学等参数进行检测. 结果:①仪器输出匀场的范围要比亥姆赫兹线圈大;②与对照组大鼠相比,实验组骨密度、骨小梁面积百分比、骨小梁宽度、骨小梁数目均有增加[(0.331±0.006 vs 0.266±0.009) g/cm2, (36.1±1.7 vs 25.0±1.8)%, (70±5 vs 48±3) μm, (6.9±0.1 vs 4.1±0.2) #/mm, P<0.05],骨小梁间隙、血清骨钙素减小[(139±9 vs 166±11) μm, (1.41±0.10 vs 2.61±0.09) μg/L, P<0.05]. 结论:GZY型骨质疏松治疗仪能提高实验的整体水平,有益于骨质疏松症的预防和治疗. 相似文献
89.
心肺转流时间对氧代谢的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的对心脏瓣膜手术病人麻醉与手术期间的氧代谢进行测定,探讨心肺转流(CPB)时间对其后氧代谢的影响。方法选择36例择期行心脏瓣膜手术病人,根据CPB时间,将病人分为S组(CPB≤150 min)和L组(CPB>150 min)。采用Swan-Ganz导管技术及反向Fick检测方法对麻醉手术期间的氧代谢进行测定。检测时点为麻醉前、CPB前、CPB停止10 min和60 min。结果麻醉前两组的pH、PaCO2、PaO2等血气参数维持在正常范围,但氧供(DO2)减少,氧摄取率(O2ER)增加。CPB前,两组病人DO2显著降低(P<0.05),S组的氧耗(VO2)显著降低(P<0.05)。CPB后10min到60 min期间,DO2、VO2显著增加(P<0.05),L组O2ER显著增加(P<0.05)。CPB后10 min和60 min,两组的pH、PaCO2及PaO2等虽与麻醉前比较有显著改变,但两组的变化是一致的。CPB后10 min两组的心指数(CI)较麻醉前和CPB前有极显著升高(P<0.01)。CPB后L组的VO2有增高趋势(P<0.05),O2ER明显大于S组。结论CPB对其后氧代谢有明显影响,随着CPB时间延长,CPB后氧代谢障碍更显著。 相似文献
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马兜铃酸对大鼠肾功能和组织病理学影响及川芎嗪与苯那普利的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过动物实验,观察大鼠灌胃马兜铃酸(AA)后,肾功能及肾脏组织病理学改变,及川芎嗪、苯那普利对肾损害的干预作用.方法:雄性Wistar大鼠98只,SPF级,随机分为4组:正常对照组20只,实验组分为模型组、川芎嗪组、苯那普利组,每组26只;各实验组按AA 20 mg·kg-1·d-1关木通浸膏灌胃,2 h后按分组灌胃给药.川芎嗪50 mg·kg-1·d-1,苯那普利1.8 mg·kg-1·d-1;正常对照组、模型组灌胃饮用水.各组每周测量体重,分别于第4、8、12周处死动物;腹主动脉采血分离血清,检测肾功能;取肾组织进行病理形态学检查.结果:AA灌胃4周后各组血肌酐/体重水平明显增加,与正常对照组比较有统计学差异;与模型组比较,川芎嗪、苯那普利组血肌酐/体重水平显著降低,提示有改善肾功能作用.肾脏组织病理学可见模型组早期有明显的肾小管坏死,部分小管结构紊乱较严重,空泡变性明显;后期出现间质灶性纤维化,纤维化面积>30%.川芎嗪、苯那普利治疗组的肾功能和组织学损害程度较轻微,纤维化程度约15%~20%.结论:马兜铃酸对大鼠肾脏具有肾毒性,可导致小管间质损害和肾纤维化.川芎嗪、苯那普利对马兜铃酸肾损害有保护作用,能减轻马兜铃酸造成的肾组织病理损害,减少肾纤维化程度. 相似文献