普罗帕酮转复山羊持续性心房颤动过程中左上肺静脉和左房外膜电图的变化

目的研究普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)时左上肺静脉(LSPV)和左房(LA)外膜电图的变化,分析普罗帕酮转复房颤的可能机制。方法在6只山羊的LA前壁及LSPV根部外膜缝合电极片,LA快速刺激诱发房颤,在房颤自发维持超过24h后,静脉滴注普罗帕酮直至房颤终止。分析用药前、后房颤波周长(AFCL)分别延长40,80ms和房颤转复前各16s的间期内,LSPV和LA外膜电图的变化规律。结果6只山羊在经过静脉滴注普罗帕酮后,全部转复为窦性心律。用药前的LSPV的AFCL显著短于LA(P<0.05);用药后LSPV和LA的AFCL都出现逐渐延长,在房颤转复前两者趋于一致。用药前LSPV双电位和碎裂电位的百分比显著高于LA,单电位比例显著低于LA(P<0.05);用药后,LA和LSPV单电位百分比逐渐增加,双电位和碎裂电位逐渐减少,但在LA双电位和碎裂电位的比例始终小于LSPV(P<0.05);在房颤终止前LA先于LSPV出现双电位和碎裂电位的显著减少或消失,当LSPV的双电位和碎裂电位消失后房颤才终止。结论在本模型中,普罗帕酮对左房、肺静脉电生理的影响在房颤的转复过程中起着重要的作用。     

颅内外血管架桥术治疗缺血性脑血管病疗效的再评价

目的 对颅内外血管架桥术治疗缺血性脑血管病的疗效进行再评价。 方法 对30例经正规内科治疗后仍有颈内动脉系统缺血症状的患者,进行了颞浅动脉-大脑中动脉吻合术,并对术后患者的脑血流改善情况及临床情况进行了分析。 结果 术前患者均为一过性缺血发作神经性缺损(TIA),可逆性缺血性神经障碍(RIND)和不典型脑缺血症状,术前CT,MRI检查无大面积脑梗死,SPECT·rCBF均有脑血流减低区。术后血管造影显示吻合口通畅率为86.7％,术后局部脑血流改善率为70％,随访仅发现2例患者有2次TIA,无完全性卒中发生,术前有轻度神经功能障碍的8例患者,术后均有不同程度的恢复。 结论颞浅动脉-大脑中动脉吻合术可预防颈内动脉系统血流动力学障碍性脑缺血发展成完全性卒中。     

再次经皮球囊二尖瓣成形术治疗成形术后再狭窄的疗效观察

目的　评价再次经皮球囊二尖瓣成形术 (PBMV)治疗二尖瓣狭窄PBMV术后再狭窄的临床疗效。方法　采用Inoue法对 2 9例PBMV术后再狭窄患者进行再次PBMV ,并与 2 5 8例首次接受PBMV的患者进行疗效比较。结果　再次PBMV后二尖瓣口面积由 ( 0 98± 0 13)cm2 增至 ( 1 6 5±0 2 4)cm2 (P <0 0 0 1) ,二尖瓣跨瓣压差由 ( 2 6 5± 1 44 )kPa( 1kPa =7 5mmHg)降至 ( 0 79± 0 2 3)kPa(P<0 0 0 1) ,左房平均压由 ( 3 37± 0 6 2 )kPa降至 ( 1 6 6± 0 93)kPa(P <0 0 0 1) ,左房内径由 ( 4 5 2± 0 5 7)cm降至 ( 4 17± 0 5 0 )cm(P <0 0 5 )。再次PBMV组二尖瓣口面积增加值与左房平均压下降值小于首次PBMV组 [分别为 ( 0 6 7± 0 11)cm2 vs( 0 88± 0 32 )cm2 (P <0 0 5 )与 ( 1 71± 0 88)kPavs( 1 94± 0 5 6 )kPa(P <0 0 5 ) ]。再次PBMV组无心包填塞、死亡发生 ,主要并发症为重度二尖瓣反流 2例。结论只要选择合适病例 ,再次PBMV术仍可取得显著的即刻血流动力学改善 ,是PBMV术后再狭窄患者的一种安全而有效的治疗方法。     

普罗帕酮试验引起Brugada综合征心室颤动(附一例报告)

探索普罗帕酮试验在Brugada综合征中的作用及安全性。患者有家族性夜间猝死史 ,近 1 9个月来反复发作性夜间晕厥5次 ,两次猝死未遂 ,一次记录到的心电图为心室颤动 (VF) ,其超声心动图、冠状动脉造影、左右心室造影正常 ,电生理检查心脏传导系统功能正常 ,右心室程序电刺激可诱发VF ,诊断不明。静脉用普罗帕酮 2mg/kg后 30min出现典型Brugada综合征心电图改变 ,并诱发VF。结论 :普罗帕酮可作为诊断Brugada综合征的工具 ,同时应警惕其致心律失常作用     

ACE2基因多态性与原发性高血压的关系

目的 研究血管紧张素转化酶2（angiotensin converting enzyme 2,ACE2）基因多态性与广东地区原发性高血压的相关性.方法 高血压组选择门诊与住院的汉族无血缘关系的原发性高血压369例,男194例,女175例;对照组为同期体检的广东地区健康汉族居民199例,男101例,女98例.排除冠心病、高血压、糖尿病、脑血管病及肝功能不良、肾功能不良.按照性别分为两组,采用病例对照的原则,应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性（polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）的方法检测ACE2基因G9570A多态性,并随机抽取20份标本进行基因测序以核实基因分型.在分析各亚组的年龄、体重指数、血压及生化指标的基础上综合分析ACE2基因多态性与原发性高血压的关系.结果 高血压组G等位基因频率：男75.3%,对照组男60.4%,差异有统计学意义（χ2=7.0086,P=0.0081）,高血压组,女57.4%,对照组45.4%,差异有统计学意义（χ2=6.9443,P=0.0084）;女高血压组GG基因型的频率明显高于对照组（χ2=12.9499,P=0.0015）;G等位基因人群发生高血压的风险高于A等位基因人群,男OR：1.9945,95% CI：1.1916～3.3385,P=0.0082;女OR：1.603,95% CI：1.1274～2.2792,P=0.0085.结论 ACE2-G9570A多态性与原发性高血压相关;携带G等位基因的男性和仅仅携带G基因的女性人群发生高血压的危险性相对较大,提示ACE2基因可作为原发性高血压的候选易感基因.     

植入型心律转复除颤器治疗Brugada综合征五例随访

目的报道5例植入型心律转复除颤器(ICD)的Brugada综合征患者的随访结果。方法5例隐匿性Brugada综合征男性患者,平均年龄(41．60±10．14)岁,植入单腔ICD后每3个月临床随访1次,体外程控分析ICD记录的各种心律失常发作的时间、类型、治疗方式和结果。结果4例患者经钠通道阻滞剂激发试验确诊,另1例经新胸导联检查确诊(该例的诊断参考了单其俊等“新胸导联”标准作出的诊断,是否恰当有待于其他组学者的研究证实)。5例患者植入ICD前均反复发作晕厥,其中4例记录到心室颤动(室颤),3例电生理检查诱发出室颤。平均随访(22±18)个月ICD共记录到75次室颤发作,其中61次室颤触发ICD 86次放电,均成功转复窦性心律；其余14次室颤自行终止。例1出现除颤阈值增高,仍有4次短暂的晕厥发作；例4因房颤导致26次ICD误放电,经程控调整后未再发生；例5有2次晕厥发作但无ICD相关事件记录,直立-倾斜试验阳性,考虑合并血管迷走性晕厥。结论ICD是高危的Brugada综合征患者必要的和有效的治疗措施,但可能出现除颤阈值增高或误放电,应严密随访并进行合理的程控。     

贵州省三都水族人群β-地中海贫血发病情况调查

目的 了解贵州省水族人群β-地中海贫血的发病情况。方法 采用“红细胞休克一管定量法”测定红细胞脆性，醋酸纤维素薄膜电泳分离测定，一分钟碱变性法测定HbF。结果 在受检的1090人中，共检出β-地中海贫血携带者66例，检出率为6．06％，其中男性36例，女性30例，男女比例为1．2：1。结论 在贵州省三都地区水族人群中β-地中海贫血有较高的发生率，通过此次调查可使该人群对β-地中海贫血的严重危害性有所认识和引起有效的重视，这对开展优生优育，提高人口素质具有重要意义。     

新胸导联在诊断Brugada综合征中的应用

目的 评价自行设计的新胸导联在Brugada综合征诊断中的应用价值。方法 4例Brugada综合征先证者和9例家族成员接受新胸导联和普罗帕酮药物试验。11例无晕厥史和无猝死家族史的房室结折返性室上性心动过速患者作为新胸导联检查对照组。自行设计的心电图新胸导联包括A-G(7)列、0-5(6)行,共42个导联,记录方法同标准胸导联。普罗帕酮试验:普罗帕酮70 mg(体重>70kg者用105 mg)加入生理盐水10 ml于5 min内静脉注射,用药前、后记录标准12导联心电图;用药后标准V1-V3导联J点或ST段抬高超过2 mm(或ST段抬高由BrugadaⅡ或Ⅲ型转变成Ⅰ型),称为药物试验阳性。结果 先证者1～3均有晕厥史,先证者1和3有家族猝死史,先证者2和3晕厥发作时记录到心室颤动,先证者3猝死;除先证者4标准胸导联心电图呈Brugada典型下斜型改变外,先证者1-3标准胸导联心电图不能明确诊断为Brugada综合征。新胸导联发现先证者1-3呈典型Brugada综合征心电图改变,位于标准胸导联以外区域。新胸导联同时发现,5例家族成员在标准胸导联以外区域有典型的Brugada心电图改变。新胸导联阳性者亦被普罗帕酮试验证实。对照组11例新胸导联检查均为阴性。结论 新胸导联有助于发现Brugada综合征典型心电图改变位于标准V1-V3导联以外的病例,且应用安全,方法较简单     

胸导联低一肋QRS形态对左束支传导阻滞合并左心室肥大的诊断价值

目的探讨胸导联低一肋间（V1-V6）心电图QRS形态对完全性左束支传导阻滞合并左心室肥大的诊断价值。方法对心电图示完全性左束支传导阻滞患者加作V1-V6心电图，依据超声心动描记术诊断分为左束支传导阻滞合并左心室肥大（观察组，n=57）与单纯完全性左束支传导阻滞组（对照组，n=49），分析心电图各项指标。结果观察组V5或V6呈Rs、RS、rs、或rsr′型以及V5呈Rs、rs、rS、rSr′型可支持左心室肥大的诊断（P〈0．05）；与Rv6＋SV2≥4，5mV、SV2〉3.5mV和QRS时间≥0．15s比较，Rv6≥Rv、5Rv6≥Rv5、的敏感性较高（P〈0．05）；与Rv6＋Sv2≥4．5mV及Sv2〉3．5mV比较，Rv6≥Rv6和Rv5≥Rv5特异性较高（P〈0．05或P〈0．01）。结论V1～V6QRS形态的特征变化可能提高对左心室肥大诊断的敏感性、特异性及准确性。     

冠心病患者亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性87例研究

目的探讨N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与冠心病的关系。方法对2003年11月至2005年8月贵阳医学院附属医院及贵州市第二人民医院住院的87例冠心病患者(冠心病组)及同期在门诊进行健康体检的73名健康人(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测其MTHFRC677T基因多态性。结果对照组与冠心病组MTHFR677位T等位基因的分布频率分别是18.5%,36.1%,病例组MTHFR基因C677T的CT基因型及T等位基因频率显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论MTHFRC677T基因多态性与冠心病密切相关。