过表达JAK1对岩藻多糖保护神经元免受糖氧剥夺/复氧损伤的影响

[目的] 研究探讨岩藻多糖是否通过抑制Janus激酶1/信号转导和转录激活因子3（JAK1/STAT3）信号通路来保护神经元免受糖氧剥夺/复氧损伤（OGD/RP）引起的氧化损伤和细胞凋亡。[方法] 建立大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（PC12）OGD/RP模型，采用CCK8法筛选出岩藻多糖对OGD/RP模型的最大浓度；流式细胞术检测细胞凋亡；活性氧（ROS）荧光探针（DCFH-DA）法测定细胞ROS水平；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量；JC-1法测定线粒体膜电位（MMP）变化；透射电镜观察线粒体自噬情况；蛋白免疫印记法（Western Blot）检测线粒体自噬、细胞凋亡及JAK1/STAT3通路等相关蛋白的表达。[结果] 通过CCK8筛选出OGD/RP损伤模型下400 mg/kg岩藻多糖组的细胞活性及增殖能力最强，用于后续实验研究；与OGD/RP组相比，OGD/RP+岩藻多糖组细胞中SOD、GSH-Px的含量、线粒体自噬体数量、MMP值及PTEN诱导假定激酶1（PINK1）、帕金蛋白（Parkin）及微管相关蛋白轻链3（Lc3B）蛋白的相对表达增加，细胞凋亡率、细胞凋亡相关蛋白、ROS含量及p-JAK1/JAK1、p-STAT/STAT3蛋白的相对表达量降低；与OGD/RP+岩藻多糖- pcDNA-NC组相比，OGD/RP+岩藻多糖+pcDNA3.1-JAK1组的细胞中SOD、GSH-Px的含量、线粒体自噬体数量、MMP值及PINK1、Parkin及Lc3B蛋白的相对表达下降，而ROS含量增加。[结论] 岩藻多糖能够通过抑制JAK/STAT信号通路，降低细胞凋亡及氧化损伤，促进线粒体自噬，达到保护神经元免受OGD/RP损伤的目的。     

青海省藏族牧民肥胖流行状况及其与饮食模式关系的队列研究

目的 探索青海省城镇化转型中藏族牧民成年人肥胖的流行状况及其与饮食模式的关系。方法 采用开放队列设计,2018年基线入组1 003人,2022年随访599人,新入组1 012人。共纳入 ≥ 18岁成年人1 913人,对其开展问卷调查和健康检查。使用因子分析法识别饮食模式,用混合效应模型分析饮食模式与肥胖关系。结果 2018-2022年超重、肥胖和中心性肥胖患病率分别为27.6%、33.8%和54.6%,肥胖和中心性肥胖年龄性别标化患病率均上升。共识别3种饮食模式:现代饮食模式(常食用猪肉、家禽肉类、加工肉类、新鲜水果、含糖饮料、咸味零食等)、城镇饮食模式(常食用精制碳水化合物、牛羊肉、蔬菜和鲜蛋类等)、牧区饮食模式(常食用糌粑、藏式奶酪、酥油茶/奶茶和乳制品等)。校正人口学特征、社会经济状况及生活行为方式后,相比城镇饮食模式得分T₁组,T₃组超重和超重/肥胖风险显著增加(超重:OR=2.09,95%CI:1.10~3.95;超重/肥胖:OR=1.23,95%CI:1.00~1.51),而牧区饮食模式得分T₃组超重、肥胖、超重/肥胖和中心性肥胖的风险降低(超重:OR=0.45,95%CI:0.24~0.84;肥胖:OR=0.81,95%CI:0.69~0.95;超重/肥胖:OR=0.75,95%CI:0.61~0.91;中心性肥胖:OR=0.58,95%CI:0.38~0.89)。结论 城镇化转型中藏族牧民肥胖和中心性肥胖高发。城镇饮食模式是超重、超重/肥胖的危险因素,牧区饮食模式是超重、肥胖、超重/肥胖和中心性肥胖的保护因素。需制定针对性干预措施,提升健康水平。     

铁死亡血清学标志物在绝经后骨质疏松症发病中的作用及预测模型构建

目的 探索铁死亡血清生物标志物谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、谷胱甘肽(GSH)以及丙二醛(MDA)和绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)发病的关系及对其的预测价值。方法 以80名绝经后女性作为研究对象，按照骨质疏松症诊断标准分为骨质疏松组(60例)和非骨质疏松组(20例)。比较两组受试者一般资料及血清GPX4、GSH、MDA水平；Spearman相关分析各变量和骨密度及各变量之间的相关性；随机森林算法评估各变量对PMOP发病的重要性；ROC曲线进一步肯定各变量对PMOP的预测效能。最后，构建PMOP预测模型。结果 两组受试者体质量指数、体重、身高相比无明显差异(P>0.05);非骨质疏松受试者腰椎骨密度、GPX4、GSH水平均比骨质疏松症组高，年龄、MDA值则比骨质疏松组低(P<0.05)。Spearman相关分析显示，随着GPX4水平(R=0.42,P<0.05)、GSH水平(R=0.43,P<0.05)升高，受试者骨质疏松程度越低；随着MDA水平(R=-0.30,P<0.05)升高，受试者骨质疏松程度...