主动脉夹层合并非ST段抬高型心肌梗死1例

主动脉夹层并发急性心肌梗死者临床比较少见，已报道的多为升主动脉夹层诱发急性下壁心肌梗死。我院曾收治1例患者为降主动脉夹层合并非ST段抬高型心肌梗死，现予报道。     

充血性心力衰竭患者血浆趋化因子水平变化的研究

目的　探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆中趋化因子水平与心衰病情之间的关系。方法　分别采用酶联免疫吸附法及放免法测定 62例CHF患者 (NYHA分级为II～IV)血浆中单核细胞趋化蛋白 -1(MCP -1)及白细胞介素 -8(IL -8)的浓度。结果　CHF组血浆中MCP -1及IL -8水平较正常对照组明显升高 (P <0 0 1) ,且随心功能分级增加逐步升高 ,与心衰病因无关。血浆中MCP -1水平与左室射血分数、6分钟步行距离、生活质量评分呈显著负相关 (r=-0 42 2 ,-0 2 92 ,-0 42 1,P均 <0 0 5 ) ,与左室舒张末期直径呈显著正相关 (r =0 2 63 ,P <0 0 5 ) ,而IL -8仅与生活质量评分呈显著负相关 (r =-0 42 9,P <0 0 1)。结论　心衰时机体外周血浆中MCP -1及IL -8水平的升高是心衰时机体免疫激活的一个标志 ,也可以作为放映心衰病情的一个新型指标     

减阻剂减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

目的 应用减阻剂聚氧化乙烯（polyethylene oxide,PEO）减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法 Wistar大鼠50只随机分为5组,制备Langendorff离体心脏I/R模型,分为对照组、I/R组、缺血-低剂量PEO再灌注组（低剂量组）、缺血-中剂量PEO再灌注组（中剂量组）、缺血-高剂量PEO再灌注组（高剂量组）。通过多导生理记录仪记录灌注心脏的左心室最大收缩压峰值（LVPSP）、左室舒张末压峰值（LVEDP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（+dp/dtmax,-dp/dtmax）、心率、冠脉流量。检测冠脉流出液的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的含量。结果 再灌注30 min及60 min后,中剂量及高剂量的PEO对I/R心肌的LVPSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显改善作用（P<0.05）。中剂量及高剂量PEO在维持离体心脏的心率方面优于低剂量组和I/R组（P<0.05）,冠脉流出液的容积增加（P<0.05）。应用中剂量及高剂量的PEO灌注后,冠脉流出液中LDH含量明显下降（P<0.05）。结论 PEO作为减阻剂,减低Langendorff离体心脏I/R系统的流体阻力,改善离体心脏的收缩及舒张功能,增加冠脉流出液量,减少心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌I/R损伤的治疗提供新的研究思路。     

脑钠肽评估慢性充血性心力衰竭患者长期预后的研究

目的:探讨心力衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)浓度与其预后之间的关系。方法:采用美国博适(Biosite-Tri-age)快速定量心力衰竭诊断仪,对2008年1月—2008年12月间收治入院的60例充血性心力衰竭患者治疗前后血浆BNP浓度进行测定,并于出院后继续跟踪随访三年,主要随访内容包括心功能的变化及患者再入院时间。结果:充血性心力衰竭患者治疗后BNP改变值与心衰复发及再入院时间存在相关效应(P<0.001)。结论:充血性心力衰竭患者治疗后的血浆BNP变化水平是临床心力衰竭疗效判断和预后估测的重要指标。     

低氧处理增强体外培养小鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移能力

目的改良并建立小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)原代培养方法,探讨低氧条件对其增殖、迁移及凋亡的影响。方法无菌条件下分离肺动脉,胰蛋白酶酶解组织贴块法体外培养PASMC。倒置相差显微镜观察细胞形态、细胞计数法绘制细胞生长曲线;采用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光染色法鉴定细胞类型及纯度;运用CCK-8法检测不同氧含量对细胞增殖活力的影响,在低氧条件下,划痕实验检测细胞迁移能力, Western blot法检测细胞BAX蛋白水平。结果培养的原代PASMC呈长梭形,具有典型的"峰-谷"状, 9 d后细胞生长迅速呈单层致密排列,细胞生长曲线近似"S"形;α-SMA阳性的细胞可达96%。与常氧组相比,缺氧组在各时间点的PASMC增殖活性和迁移距离均明显增加,在10 mL/L氧含量条件下细胞增殖和迁移活力最强,细胞BAX蛋白水平也明显降低,且具有时间依赖性。结论采用酶解组织贴块法可获取高纯度高活力的原代PASMC,在10 mL/L氧含量条件下细胞增殖和迁移活力强,不易凋亡。     

去泛素化酶BRCC36功能的研究进展

 BRCC36蛋白是一种可特异性水解K63位点聚泛素化链的蛋白质,它广泛存在于多种真核生物体内,可识别多种不同的底物蛋白,参与多种细胞病理生理过程。与DNA损伤修复、细胞信号的转导、细胞周期控制具有密切联系,在肿瘤发生、血管生成、心脏抗损伤过程中发挥重要作用。本文就BRCC36蛋白的最新研究情况做一综述,为临床研究多种疾病的新型治疗靶点提供必要的信息。     

过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响

目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响.方法 30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10).采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg·d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平.结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组.治疗组血清FFA[(367.3 ± 38.1 vs 587.3 ± 35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα [(10.6 ± 4.2 vs 24.3 ± 8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3 vs 9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2 ± 5.2 vs 46.1 ± 17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3 vs 165.4±15.1)mm Hg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29 ±1.04 vs 2.48 ± 0.80,P<0.01).结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用.     

老年慢性心力衰竭患者运动恐惧现状及影响因素分析

目的 调查老年慢性心力衰竭患者运动恐惧现状及影响因素.方法 采用便利抽样法,选取2020年10月—2021年7月在扬州市某三级甲等医院心内科住院的老年慢性心力衰竭患者260例,以应激作用过程理论为框架,使用一般资料调查表、中文版心脏病运动恐惧量表、心力衰竭症状状态问卷、运动自我效能量表、社会支持评定量表和医学应对方式问...