热休克对大鼠再灌注性心律失常及心肌动作电位的影响

55只SD大鼠随机分为热休克组（H组，n=29)和对照组（Co组，n=26)。H组予以热休克预处理，Co组则否。两组先各取16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注。以心电图记录模拟缺血后复灌时心律失常情况，并测定复灌时心脏流出液CK的活性，同时检测两组心脏组织中HSP70的含量和抗氧化酶的活性。接着对其余H组13只和Co且10只大鼠进行离体心脏乳头肌动作电位的测定。结果显示H组再灌注性心律失常明显减轻，心肌CK的释放量显著减少（P＜0．001）。同时H组心脏组织HSP70表达量显著增多，抗氧化酶活性也明显增强。H组台氏液灌流时心肌动作电位Vmax显著降低（P＜0．01）。以台氏液复灌后，心肌动作电位恢复时间也明显以H组为短。结果提示热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤和再灌注性心律失常，此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶性的增强有关，同时还可能与热休克对心肌快Na^ 通道的抑制作用有关。     

自发性高血压大鼠G蛋白—肌醇磷脂途径的改变

目的：研究在基础状态下和Ｇ蛋白激活后，自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内肌醇磷脂含量改变的可能性。方法：分别测定培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞，在鸟苷酰－５′－（γ－０－硫）－三磷酸盐激活Ｇ蛋白前后细胞内肌醇磷脂的含量，并与对照组［ＷＫＹ（Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ）大鼠］进行比较。结果：在基础状态下自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内三磷酸肌醇的含量基本正常；Ｇ蛋白的持续激活使自发性高血压大鼠的三磷酸肌醇的增量显著大于ＷＫＹ大鼠（Ｐ＜０．０５）。结论：自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内Ｇ蛋白—肌醇磷脂途径对外源性刺激的敏感性过高，这可能和这一途径的某些成分的数目、结构或功能存在着某些变异有关。     

磷脂酶C信号途径在高血压病发病中作用探讨

目的:了解磷脂酶C(PLC)和Gq蛋白亚单位(Gaq)与原发性高血压即高血压病的相关性.方法:分别以Gq蛋白α亚单位(Gαq)多克隆抗体及PLC-β1和PLC-γ1单克隆抗体为探针,用免疫印迹(Immunoblot)方法测定人动脉平滑肌层中Gαq、PLC-β1、PLC-γ1的相对含量.结果:在人类动脉血管平滑肌层中未检测到PLC-β1,但存在Gαq和PLC-γ1.原发性高血压病人组(n=9)和对照组(n=15)相比较,Gαq和PLC-γ1均无显著性差异.结论:在原发性高血压病人的发病过程中并无证明存在有Gαq和磷脂酶C信号途径的异常.     

危重病患者急性心肌损伤机制研究

目的　本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制 ,并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法　利用心肌肌钙蛋白 T和肿瘤坏死因子两指标测定 ,对综合性重症监护病房内 1 5例 APACHE ≥ 1 6危重病患者和 2 0例健康献血员进行对比研究。结果　 1危重病患者心肌肌钙蛋白 T浓度明显高于健康献血员 ,其中死亡组又明显高于存活组 (P<0 .0 1 )。2危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员 ,且其中死亡组也显著高于存活组 (P<0 .0 1 )。 3在危重病患者发病后第 4、 2 4小时心肌肌钙蛋白 T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关 (r4 =0 .72 1 5P<0 .0 1 ,r2 4 =0 .770 5　 P<0 .0 1 )。结论　 1在危重病患者中存在着急性心肌损伤 ,且与心肌损伤患者的预后相关。 2肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用     

马面鱼油与鱼肉对老年高血压患者的影响

老年高血压病人40例分2组，每天饮食分别补充一定量的马面鱼油或鱼肉。1个月后2组血压与试验前相比均显著下降（P＜0．01），鱼油组降压有效率为9091％，鱼肉组为88．88％，两组之间比较无显著差异（P＞0．05）。2组的血清甘油三酯亦有显著下降。本结果表明，富含二十碳五烯酸（匹A）及二十二碳六烯酸（DHA）的马面鱼油及鱼肉对老年轻型高血压病人具有明显的降血压作用。     

联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂对心力衰竭的作用

肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)激活在心力衰竭 (心衰 )的病理生理发展中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)是治疗心衰患者的基石。然而 ,心衰继续向前发展 ,可能是由于ＡＣＥＩ不能完全阻断血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的生成 ,使其仍激动ＡｎｇⅡ受体。ＡｎｇⅡ 1型受体阻滞剂 (ＡＲＢｓ)能全面地阻断ＡｎｇⅡ的作用。ＡｎｇⅡ 1型 (ＡＴ1 )受体阻断后 ,高水平的ＡｎｇⅡ相对强地作用于ＡＴ2 受体 ,产生与激动ＡＴ1 受体相反的效应。因此 ,联合应用ＡＣＥＩ与ＡＲＢｓ有其理论基础和临床意义。1　ＲＡＡＳ血液中的Ａｎ…     

心力衰竭的临床评估与治疗

1心力衰竭(心衰)患者的临床评估1.1临床状况评估1.1.1心脏病性质及程度判断收缩性心衰的临床表现为:①左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40%;②有基础心脏病的病史、症状及体征;③有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等。     

肿瘤坏死因子α对心肌细胞内受磷蛋白表达和细胞内钙的调节作用

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对培养的乳鼠心肌细胞内受磷蛋白(PLB)和肌浆网钙泵蛋白同功酶(SERCA2a)基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响.方法体外培养的乳鼠心肌细胞被随机分成对照组和不同浓度TNFα(1、10、30、50、70μg/L)干预组,用单管一步法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术,观察TNFα对乳鼠心肌细胞PLB和SERCA2a基因表达的影响.采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定TNFα对单个乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度的影响.结果TNFα浓度依赖性增高PLB mRNA和蛋白质的表达,10、30、50、70μg/L TNFα组PLB mRNA表达量分别较对照组增加66%、106%、141%、189%(P＜0.05),蛋白质的表达分别较对照组提高30%、48%、73%、114%(P＜0.001).而1μg/L TNFα组与对照组PLB mRNA和蛋白质表达差异均无显著性.TNFα不影响SERCA2a的表达.50μg/L TNFα作用细胞24 h,能降低异丙肾上腺素刺激的[Ca2 ]i变化幅度的增高,[Ca2 ]i变化幅度较对照组减少33%(P＜0.01),但对静息状态下[Ca2 ]i变化幅度无影响.结论TNFα可增强心肌细胞内PLB的表达,降低心肌细胞内[Ca2 ]i的变化,这可能与TNFα对心肌细胞的负性肌力作用有关.     

心肌肥厚形成过程中肌醇磷脂途径的作用

目的:探讨肌醇磷脂途径在压力超负荷性心肌肥厚形成中的作用。方法:对SD大鼠行腹主动脉部分缩窄术复制心肌肥厚模型,术后10d、30d时处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左室组织Gαq/11蛋白含量,以放免法测左室组织1,4,5-三磷酸肌醇(IP₃)含量。结果:术后10d和30d时腹主动脉部分缩窄(CA)组全心重/体重比值均高于假手术(SO)组(P＜0.01),在术后10d和30d两个时点两组大鼠左室组织Gαq/11蛋白含量均无显著差异(P＞0.05)。术后10d时CA组大鼠左室组织IP₃含量明显高于SO组(P＜0.05),但术后30d时两组IP₃含量无显著差异(P＞0.05)。结论:肌醇磷脂途径过度激活可能参与压力超负荷性心肌肥厚早期病理过程。     

茶黄烷醇对缺血再灌注鼠心室颤阈、易损期等电活动的影响

本文旨在进一步探讨茶黄烷醇(TF)对离体缺血再灌注鼠心室颤阈(VFT)和易损期(VP)等电活动的影响。方法雄性Wistar大鼠43只,体重200±50g,随机分为:第一组(对照组):用Kreb’s液灌注;第二组:用Kreb’s液加TF(22.73μmol/L)灌注;第三组: