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目的 研究心脏特异性骨形态形成蛋白受体IA(BMPR1 A,又名ALK3)基因敲除小鼠心肌组织中的细胞凋亡情况,探讨ALK3基因在心肌细胞凋亡过程中的作用及细胞凋亡与室间隔缺损的关系. 方法 实验分为纯合子小鼠(α-MHC Cre+/-,ALK3 F/-),杂合子小鼠(α-MHCCre+/-,ALK3 F/+)和野生型小鼠(C57)3组,每组取5只.20只雌性α-MHCCre+/-,ALK3+/-小鼠和20只雄性ALK3 F/F小鼠交配获得心脏特异性ALK3基因敲除的纯合子小鼠(α-MHC Cre+/-,ALK3 F/-)和杂合子小鼠(α-MHC Cre+/-,ALK3 F/+);雌性和雄性C57小鼠各10只交配获得子代野生型小鼠;均取13.5d胚胎.提取胎膜DNA,PCR鉴定基因型.光镜下HE染色显示心脏组织形态,透射电镜观察心肌细胞的超微结构和凋亡情况,并以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率. 结果 光镜显示α-MHC Cre+/-,ALKS F/-小鼠存在室问隔缺损现象,α-MHC Cre+/-,ALK3 F/+小鼠和C57小鼠心脏形态正常;透射电镜和TUNEL提示α-MHC Cre+/-,ALK3 F/-小鼠心肌细胞凋亡现象较α-MHC Cre+/-,ALK3 F/+小鼠和C57小鼠严重. 结论 ALK3基因在调控心脏发育和心肌细胞凋亡过程中起重要作用.心脏特异性ALK3基因敲除小鼠中,室间隔缺损可部分归因于心肌细胞的过度凋亡. 相似文献
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正膀胱过度活动症(overactive bladder, OAB)是常见的泌尿外科疾病, 女性多于男性,发病率随着年龄的增长而增加, 调查发现北京郊区成年女性OAB发病率高达8.1%[1]。国际尿控学会对OAB诊断标准为:临床症状表现为尿急, 伴或不伴有急迫性尿失禁, 伴有尿频(白天排尿次数8次)和夜尿(夜间排尿次数1次), 无尿路感染或其他明确的病理改变[2]。OAB产生的尿频、尿急、夜尿频多、小腹坠胀症状, 使患者不能远离洗手间, 相似文献
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从流行病学角度来看,过去的非甲非乙型肝炎至少可分为经肠道传播的戊型肝炎(由丙型肝炎病毒HEV引起)和经血传播的丙型肝炎(由丙型肝炎病毒HCV引起)。1989年美国Chiron公司Choo 氏等和日本Arima小组首次介绍了用于检测循环中抗-HCV的Ortho FLISA诊断技术,这一检测 相似文献
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溶栓疗法是近年来治疗急性心肌梗塞(AMI)重要进展之一。AMI早期应用尿激酶使闭塞缺血的相关动脉再通,缩小梗塞范围,保护心功能和改善预后。鞍钢曙光医院采用尿激酶治疗AMI 52例,现报道如下。 1 临床资料 ①一般资料:总例数72例,尿激酶治疗组52例,对照组(即非用尿激酶而常规治疗组)20例。②选择对象:持续性胸痛≥30 min,含服硝酸甘油不缓解者;心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高≥0.2 mV者;年龄不超过70岁。有下列之一者,不作为选择对象:2周内有活动性出血,做过内脏手术活体组织检查,创伤性心肺复苏者;高血压患者在溶栓前血压≥21.3/13.3 kPa(1 mmHg=0.133 kPa);高度怀疑主动脉夹层;有脑出血史,6 h到半年内缺血性脑卒中(包括TIA);各种血液病、出血性疾病或出血倾向者;严重肾功能不全或肿瘤者。 相似文献
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1981~1996年辽宁鞍钢铁东医院共安置VVI起搏器治疗重症缓慢性心律失常93例,现将治疗体会报道如下。 1 临床资料 ①一般资料:本组93例,男68例,女25例,年龄16~82岁,平均47.5岁。临床诊断心脏病16例,病毒性心肌炎4例,高血压性心脏病18例,风湿性心脏病1例,先天性心脏病1例,缺血性心脏病32例,老年退行性心脏瓣膜病5例,不明原因16例。心律失常类型:Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞8例,Ⅲ度房室传导阻滞39例,双束支传导阻滞6例,三支阻滞4例,病态窦房结综合征36例(其中快-慢综合征4例)。首次埋置81例,更换12例。安置起搏器类型均为VVI起搏器,进口起搏器76例,国产17例,其中具有程控功能48例。导管电极均为单极,早期采用平头形30根,伞形21根,锚形42根。起搏电极插管途径经头静脉42例,经颈外静脉插管3例,经锁前下静脉穿刺插管48例。 相似文献
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