全文获取类型
收费全文 | 78篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 5篇 |
内科学 | 16篇 |
神经病学 | 1篇 |
外科学 | 10篇 |
综合类 | 14篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 5篇 |
中国医学 | 31篇 |
出版年
2021年 | 2篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 6篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 14篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 5篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
排序方式: 共有87条查询结果,搜索用时 484 毫秒
41.
电针肾区穴位对蛋白尿型MsPGN患者RAS系统的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察电针肾区穴位对非肾综的蛋白尿型系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者血管紧张素系统(RAS)的影响及对尿蛋白近期临床疗效。方法:将MsPGN患者40例,随机分为治疗组和对照组,每组各20名。治疗组在对照组治疗基础上加用低频直流电针肾区穴位(三焦、肾俞、胃俞、胃仓、肓门穴),观察治疗前后血浆PRA、AngⅡ、尿蛋白、肾功能变化。结果:治疗后电针组血AngⅡ、24h尿蛋白、尿IgG明显下降,内生肌酐清除率提高(P<0.01),与同期对照组比较有明显改善(P<0.05)。结论:低频直流电针肾区穴位有助于MsPGN患者减少尿蛋白量,电针通过调节RAS是其中有效机制之一。 相似文献
42.
狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡调控因子和血清尿白细胞介素-8的变化 总被引:2,自引:2,他引:2
目的探讨外周血淋巴细胞(PBL)凋亡调控因子和白细胞介素-8(IL-8)在活动性狼疮肾炎(LN)患者中的作用及其临床意义。方法对36例活动性LN患者PBL细胞凋亡调控因子Fas抗原、Fas配体、bcl-2和IL-8进行检测分析,并以15名正常自愿者为对照。Fas、FasL、bcl-2的表达水平运用免疫组织化学法测定。血清、尿IL-8用放射免疫法检测。结果活动性LN患者Fas、FasL、bcl-2表达均显著高于正常人(P<0.001),Fas、FasL表达与临床活动指数呈正相关(r=0.473、P<0.005;r=0.493,P<0.05),bcl-2表达与临床活动指数无显著相关性(r=0.063,P>0.05);血清、尿IL-8水平明显低于正常组(P<0.01),但与临床活动指数无关(r=0.038,P>0.05;(r=0.272,P>0.05),与Fas、FasL、bcl-2无明显相关关系。结论Fas、FasL、bcl-2的表达升高导致外周血淋巴细胞凋亡异常,可能为系统性红斑狼疮(SLE)、LN发病机制之一,PBL中Fas、FasL表达水平可作为病情活动的指标;血、尿IL-8水平低下,可能与免疫功能紊乱有关,有待进一步研究。 相似文献
43.
红花临床上的不良反应 总被引:2,自引:0,他引:2
笔者在临床上喜用红花 (Carthamus tinctorius L.) ,单方使用或复方配伍应用。对应用过红花的 35 0例病人出现过的不良反应进行归纳总结 ,其具有重复性。在复方中是否由红花引起的不良反应 ,以反复使用、撤用是否出现不良反应作为判断标准。1 出 血 :在剂量 5~ 15 g之间 ,出现 8例鼻出血 ,均在年龄9~ 2 8岁之间 ,未见其他部位出血 ,这与其抑制血小板聚集、抑制凝血过程的内在凝血酶—纤维蛋白的反应有关 [1 ] ,笔者发现有 18例坚持使用红花 10~ 15 g达 6个月后 ,血小板计数下降 ,前后对照有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,停用后血小板计数均… 相似文献
44.
目的:探讨维生素K环氧化物还原酶复合物1基因(VKORC1)1639G/A(rs9926231)与细胞色素P450酶2C9基因(CYP2C9)1061A/C(rs1057910)多态性对中国汉族老年房颤患者华法林代谢和药效的影响。方法:用PCR—RFLP技术检测248例≥60岁房颤患者及262例≥60岁健康对照者的VKORC1—1639G/A、CYP2C91061A/C基因多态性。用HPLC法检测190例口眼华法林14d后国际标准化比值(1NR)达标1.5~3.0患者血药浓度,比较华法林代谢的药效差异。结果:两组-1639G/A与1061A/C各基因型分布差异无统计学意义(P〉0.05);INR达标组1061AA型比AC+CC型华法林维持剂量高、INR值低(P〈0.05),1639AA型比GA+GG型华法林维持剂量低(P〈0.05);调整体表面积和剂量后,1061AC+CC型华法林血药浓度高于AA型(P〈0.05);调整体表面积、剂量及血药浓度后,-1639AA型INR大干GA+GG型(P〈0.01)。结论:对中国老年房颤患者来说,VKORC1及CYP2C9基因多态性可能影响华法林药效;VKORC1多态性可能是中国汉族人群华法林维持剂量较低的原因之。 相似文献
45.
46.
49例无症状肾小球性血尿病理和临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析无症状肾小球性血尿患者肾脏的病理变化,了解无症状肾小球性血尿患者(尿蛋白≤0.3g/24h)的病理改变与尿特定蛋白之间的关系。方法收集49例肾小球性血尿患者(10~50岁)的特定尿蛋白指标,进行肾活检作普通光镜、免疫病理和电镜检查。结果49例患者肾组织光镜检查显示:48例均为系膜增生,其中单纯系膜增生31例,IgA肾病12例,系膜增生伴局灶硬化1例,乙肝相关性肾炎(系膜增生型)4例,薄基底膜肾病1例。肾小管1级损伤与2、3级损伤之间尿α1-MG值有显著性差异(P<0.05)。结论对于无症状尿检异常镜下血尿患者,尿α1-MG在一定程度上反映肾小管间质病变的严重程度,作为评判肾小管间质病变的一项指标有一定的意义。当尿α1-MG正常时建议仅行定期随访观察;当尿α1-MG持续增加或伴有蛋白尿或伴有乙肝病毒感染时,可行肾活检明确其病理诊断并指导治疗。 相似文献
47.
高血压病血瘀证患者MTHFR基因C677T多态性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与福建汉族人群高血压病(EH)血瘀证易感性的关系。方法收集高血压病血瘀证患者239例,高血压病非血瘀证患者203例,血压正常对照患者195例,抽外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)检测MTHFR基因C677T多态性类型。结果三组间CC、CT和TT基因型构成比分布有显著性差异(2χ=14.268,P=0.006);经进一步卡方分割检验显示高血压病血瘀证组CT TT基因型频率(45.61%)高于高血压病非血瘀证组(35.96%)和对照组(29.23%),差异显著(2χ=10.672,P=0.001),调整相关混杂因素后,CT/TT基因型人群患高血压病血瘀证的相对危险度是CC基因型的1.943倍(95%,CI:1.271~2.970,P=0.002)。结论MTHFR基因CT/TT类型可能是汉族人群高血压病血瘀证发病的易感危险因素之一。 相似文献
48.
49.
目的 探讨α-内收蛋白(α-adducin)基因G460T和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,AcE)基因插入或缺失(insertion/detetion,I/D)多态性与汉族盐敏感性高血压(salt-sensitive hypertension,SSHT)及早期肾损害的关系.方法 用改良的Sullivan's法(急性口服盐水负荷试验)将200例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者分为盐敏感109例和非盐敏感91例,用PCR检测ACE基因I/D多态性基因型,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测α-adducin基因型,用放射免疫法检测晨尿微量白蛋白.结果 (1)EH组的α-adducin基因TT型频率显著高于健康对照组(200名)(P<0.05),而EH组和对照组ACE I/D基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);盐敏感组的α-adducin基因TT型、α-adducin基因TT+ACE Ⅱ型频率显著高于非盐敏感组(P<0.05).(2)盐敏感组尿微量白蛋白/尿肌酐显著高于非盐敏感组(P<0.05);盐敏感组的ACE Ⅱ型尿微量白蛋白/尿肌酐显著高于ID、DD型(P<0.05),α-adducin基因TT型尿微量白蛋白/尿肌酐显著高于GT、GG型(P<0.05),α-adduein基因TT+ACE基因Ⅱ型尿微量自蛋白/尿肌酐显著高于其它基因组合型(P<0.05).结论 α-adducin基因TT基因型或与ACE基因Ⅱ型协同可能是SSHT的遗传标志之一,可能是SSHT早期肾损害的遗传易感因素. 相似文献
50.
目的 确定一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系患者ACVRL1基因突变位置及分析临床表型.方法 对该家系先证者ACVRL1基因常见突变位置第3、7、8外显子进行PCR和变性高效液相色谱方法筛查,随后DNA测序证实,确定突变位点后,扩增其家系另5名成员的相应区域筛查,并行DNA序列分析.结果 先证者胃黏膜见出血和毛细血管扩张,彩超显示右肾小动静脉瘘;4例患者ACVRL1基因第3外显子145delG,形成移码突变,导致第53密码子为UAG终止密码子,另2名无临床表现者未见此突变.结论 ACVRL1基因145delG突变是这个家系致病遗传基础. 相似文献