肝大部切除大鼠肠黏膜屏障的动态变化

目的探讨肝大部切除(PH)大鼠肠黏膜屏障的动态变化。方法102只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组(0h组,n=6)、假手术(SO)组(n=48)和PH组(n=48),在SO与PH术后不同时间点(6h,12h,24h,36h,48h,72h,120h,168h,各时点n=6)检测循环血中二胺氧化酶(DAO)的动态变化,观察光、电镜下肠黏膜结构通透性的动态变化。结果血清DAO水平PH术后12h为(1856±302)U/L、24h为(1446±125)U/L,分别与NC组及SO组各对应时间点比较差异有统计学意义(P<0.01)。SO组术后各时间点血清DAO水平与NC组比较无显著性差异。光学显微镜检查显示PH组大鼠术后6-24h肠黏膜中性粒细胞浸润,绒毛损害伴表浅坏死。透射电镜检查显示PH组大鼠术后6-48h肠黏膜细胞间隙普遍明显增宽和镧颗粒沉积。SO组术后仅在6h时间点光、电镜下所见肠黏膜有轻度损伤表现,其余各时间点与NC组比较无显著性差异。结论大鼠PH后6-48h期间出现肠黏膜屏障损伤,48h后损伤的肠黏膜屏障自行修复。     

蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用

目的 探讨蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、高饱和脂肪酸组(HF组)及高糖(蔗糖)高脂组(HGF组).检测空腹血糖(FBG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA),肝组织匀浆甘油三酯(TG);测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察肝组织学改变;Western blotting检测肝细胞中解偶联蛋白2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达. 结果 FFA,ALT,MDA,TG,IRI,TNF-α水平HF组和HGF组与正常对照组间的差异有统计学意义,且HGF组均高于HF组.模型组肝组织出现炎细胞浸润.UCP-2表达HF组强于HGF组,磷酸化P38MAPK表达HGF组强于断组,正常对照组仅微量表达.FBG三组比较差异无统计学意义,且均在正常范围之内. 结论 高蔗糖能够促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成和发展.其中糖毒性、胰岛素抵抗与TNF-α等在肝脏脂肪变及炎性变的发生中起到重要作用.     

茯苓对实验性肝硬变的治疗作用

采用四氯化碳、高脂低蛋白膳食、饮酒等复合病因刺激复制肝硬变动物模型,在肝硬变形成后,经茯苓醇治疗三周,结果表明对照组动物仍有肝硬变,而给药组动物肝硬变明显减轻,肝内胶原蛋白含量低于对照组,而尿羟脯氨酸排出量高于对照组,表明药物可促进实验性肝硬变动物肝脏胶原蛋白降解,使肝内纤维组织重吸收。     

CLINICAL AND LABORATORY OBSERVATION ON THE EFFECT OF GLYCYRRHIZIN IN ACUTE AND CHRONIC VIRAL HEPATITIS

Twenty cases each of acute and chronicviral hepatitis were treated with potassium gly-cyrrhizinate,and another 20 such cases weretreated with inosine and Poly I:C as controlgroup.Results showed that improvement of liverfunction,decrease of SGPT levels and negativeconversion of HBsAg and HBeAg were moremarked in the glycyrrhizin group than in thecontrol.Short-term follow-up of the 20 acutecases in the glycyrrhizin group showed clinicalcure in 17 and marked improvement in 3,whilethe 20 cases in the control group showed clinicalcure in 7,marked improvement in one,improve-ment in 7 and no effect in 5.Of the chroniccases,short-term follow-up of the 20 cases in theglycyrrhizin group showed clinical cure in 15,marked improvement in 2,improvement in oneand no effect in 2,while the 20 cases in the con-trol group showed clinical cure in 2,improve-ment in 5 and no effect in 13.Animal experi-ments revealed that glycyrrhizinic acid lessen-ed the liver damage induced by carbon tetra-chloride in rats,reduced the serum levels ofSGPT and triglyceride content in liver homo-genate,and promoted the detection of serumaFP.In experimental fatty liver and livercirrhosis,glycyrrhizinic acid markedly lessenedthe fatty changes and fibrohyperplasia.How-ever,resorption of fibrous tissue was not pro-moted in the rats with liver cirrhosis.     

胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用

目的观察胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用.方法32只Wistar大鼠雌雄各半,按性别不同随机分为4组,雌性对照组、雄性对照组,每组8只.雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组.以复合因子的造模方法饲喂3 w后,形成脂肪肝,测定血清及肝组织脂质、血浆内皮素(ET)、ALT、血浆肿瘤坏死因子(TNF)、空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)的含量变化,计算肝指数及胰岛素抵抗指数并做石蜡切片,HE染色.结果雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠肝脏均有重度脂肪变,肝指数、肝组织匀浆甘油三酯(TG)与总胆固醇(TC)、血清TG与TC、 ET、TNF、FBC、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和ALT均较两对照组升高(P＜0.05或P＜0.01),雌性大鼠肝组织匀浆TG、ALT、FINS与HOMA-IR均显著高于雄性组(P＜0.05或P＜0.01),各组大鼠FBG比较,没有统计学意义(P＞0.05).结论雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠发生了脂肪性肝炎和胰岛素抵抗,其中以雌性大鼠更加显著.在脂肪肝发生发展过程中胰岛素抵抗的作用可能存在性别差异.     

内毒素对体外培养的肝细胞凋亡相关基因表达的影响

内毒素（ｌｉｐｏｐｐｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）在体外可以诱导肝细胞发生凋亡［１］。细胞凋亡的发生发展与许多凋亡相关基因表达的改变有密切的关系。１．材料与方法：采用Ｓｅｇｌｅｎ将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠的肝细胞分离后培养２４ｈ。在培养基中直接加入ＬＰＳ１０ｍｇ／Ｌ，分别在３ｈ、６ｈ、１２ｈ、和２４ｈ收集肝细胞，同时设正常对照组。用Ｍｏｏｒｅ等［２］的方法提取培养细胞的ＤＮＡ片段。一步法提取ＲＮＡ。半定量ＲＴ－ＰＣＲ法检测在不同时间点基因ＰＣＲ产物的含量。２．结果：肝细胞的凋亡随着ＬＰＳ作用时间…     

氨对星形胶质细胞超微结构的影响

目的：在体外实验条件下观察氨对星状胶质细胞超微结构的影响。材料与方法：用ＮＨ４Ｃｌ造成高高ＮＨ４环境，对体外培养之星形胶质细胞的形态变化进行了超微结构观察。结果：高ＮＨ４环境下，星菜胶质细胞首先表现出损伤性变化，细胞电子密度降低，线粒体、内质网等细胞器肿胀，在胞质内形成许多单位膜包绕的电子密度降低的空泡区域，以后随着氨浓度加大或／和氨作用的时间延长，细胞内成份开始出现增生修复现象，次级溶酶体数量增     

肠源性内毒素血症所致"继发性肝损伤"的临床依据

韩德五教授近２０ ａ 来研究肠源性内毒素血症在肝病发生发展中的作用，提出了肝功能衰竭发病机制的“肠源性内毒素血症学说”． 本文梗概地介绍了该学说的中心内容，重点论述了肠源性内毒素血症所致“继发性肝损伤”的临床根据，本刊欢迎大家对此学说进行学术研讨与争鸣．     

内皮素在急性肝衰竭时肾功能障碍发生中的作用

目的：探讨内皮素在急性肝衰竭时肾功能障碍发生中的作用。方法：对硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱导的急性肝衰竭大鼠肝肾功能及内皮素水平进行动态观察。结果：随着肝损伤的加重，肾功能亦进行性恶化（表现为血肌酐升高，肌酐清除率下降，尿量减少，尿钠分泌降低等），血浆内毒素逐渐升高，均于４８ｈ最为严重。伴随上述变化，肾组织内皮素活性渐升高，亦于４８ｈ达高峰。血浆内皮素和肌酐清除率及肌酐清除率与肾组织内皮素水平之间均呈显