希髓解毒方对MDS-RA骨髓培养体系IL-3、IFN-γ的影响

探讨益髓解毒方对骨髓增生异常综合征难治性贫血(MDS-RA)造血刺激因子和造血抑制因子的影响。通过Iscove‘s液体培养体系培养，观察MDS-RA患者骨髓单个核细胞经益髓解毒方不同剂量作用后，培养体系上清液造血刺激因子IL-3和造血抑制因子IFN-1变化。结果：益髓解毒方大剂量组对IL-3和IFN-1均有促进作用。提示：益髓解毒方有促进造血刺激因子和造血抑制因子恢复动态平衡的良性趋向作用。     

新疆产黄甘草叶绿体基因组特征及甘草属药用植物叶绿体基因组比较与系统发育分析

黄甘草为甘草属药用植物资源,常混于道地甘草药材中。本研究利用Illumina高通量测序技术对黄甘草叶绿体全基因组进行测序,完成其物理图谱绘制和基因组特征解析,并与甘草、胀果甘草、光果甘草进行比较基因组学分析,构建甘草属的系统进化树。黄甘草叶绿体基因组基因组全长127 864 bp, GC含量34.25%,由一个大单拷贝区(large single copy, LSC)、一个小单拷贝区(small single copy, SSC)构成,基因组缺失反向重复IR区,属于IRLC群体;共注释得到110个基因,包括76个蛋白编码基因、30个tRNA基因和4个rRNA基因。MISA共检测出301个SSRs,富含A-T重复。黄甘草叶绿体基因组密码子偏好性较弱,密码子偏向使用A和T这两种碱基。通过同源性比对,筛选出黄甘草的3个特异性基因片段。基于Pi分析获得药用甘草植物6个新的高突变区(psbZ～psbC、trnC-GCA～rpoB、trnR-UCU～trnG-UCC、ycf2、trnN-GUU～ycf1、ndhA)。系统发育分析结果支持新疆产黄甘草为与三种药用甘草关系密切的种间杂交类群,同域分布的...     

论毒邪与骨髓增生异常综合征

通过回顾总结前人学说和相关文献中有关毒邪的涵义、分类、致病机理等理论,结合骨髓增生异常综合征（MDS）的病因病机及中医临床证治特点,阐述MDS的发生与“内毒”和“外毒”的关系,指出毒邪既是MDS的重要致病因素又是疾病过程中的病理产物,在MDS不同阶段必须权衡毒邪内停之轻重,适时、得当地采用清解邪毒法治疗,可以抑制骨髓异常增生,诱导造血干细胞的分化,促进MDS骨髓的正常造血。     

亚砷酸联合健脾补肾解毒方药治疗老年MDS-RAEB型临床观察

目的:探讨亚砷酸联合中药健脾补肾解毒方药治疗老年高危型骨髓增生异常综合征(MDS)的有效性和安全性。方法:60例老年MDS-RAEB患者随机分为治疗组和对照组,治疗组30例,亚砷酸10mg/d,加入5%葡萄糖后静脉滴注4h,亚砷酸结束后予维生素C 2g/d静脉滴注,连用14天,休息14天为1疗程,并同时服用自拟健脾补肾解毒方药(黄芪,党参,白术,白花蛇舌草,制首乌,半枝莲,甘草等组成),每天2剂,早晚各1剂;对照组30例,使用亚砷酸+维生素C,用法用量疗程同治疗组。4个疗程后评价疗效;结果:治疗组:基本缓解5例(16.7%),部分缓解6例(20%),血液学改善8例(26.7%),总有效率63.4%,未出现严重的不良反应,常见面部浮肿,肝肾功能轻度异常等,经对症处理后好转。对照组:29例患者进入最后评估,基本缓解1例(3.4%),部分缓解3例(10.3%),血液学改善4例(13.8%),总有效率27.6%,与治疗组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:亚砷酸联合中药健脾补肾解毒方药治疗老年MDS-RAEB型疗效较好,较单用亚砷酸有效率高,不良反应可以耐受。     

地西他滨治疗骨髓增生异常综合征研究进展

目前去甲基化药物地西他滨（DAC）治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效已得到普遍认可且已广泛应用于临床。本文简述其治疗作用机制及近年DAC对不同分型MDS治疗及其剂量、联合用药、分子学标志物预测、不良反应,总结现有临床及实验研究资料,为今后的精准用药治疗提供经验及参考。     

扶正、祛邪中药复方对骨髓增生异常综合征骨髓细胞红系转录因子水平调控的表观遗传学机制

目的:检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞(BMMNCs)红系转录因子(GATA-1),组蛋白去乙酰化酶(HDAC1)的表达水平,分析经HDAC抑制剂(HDACI)伏立诺他(SAHA)、扶正、祛邪中药复方对不同证型MDS患者BMMNCs干预后的HDAC1,GATA-1表达变化,探讨MDS红系转录与表观遗传学组蛋白去乙酰化的可能关联性,以及扶正、祛邪中药对其干预的作用机制。方法:收集确诊MDS患者正虚组10例,瘀毒组5例以及正常组3例BMMNCs进行体外培养。采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测扶正、祛邪药物及SAHA干预前后HDAC1和GATA-1 mRNA和蛋白水平。结果:MDS患者GATA-1 mRNA和蛋白水平均低于正常人(P0.05),HDAC1mRNA和蛋白水平均高于正常人(P0.05),正虚型患者与瘀毒型患者间未发现明显差异;经HDACI(SAHA)干预后HADC1水平下降,同时GATA-1水平显著上升(P0.01),扶正、祛邪中药能上调各组GATA-1表达水平,下调HADC1表达水平(P0.01)。结论:表观遗传学组蛋白乙酰化与红系转录水平异常与MDS发病有关,扶正、祛邪中药对正虚、瘀毒型MDS患者BMMNCs的组蛋白乙酰化和GATA-1表达水平均具有调控作用。在MDS患者的BMMNCs中,HDAC1与GATA-1表达呈负相关趋势,可能存在经HDAC调控红系转录的信号通路,中药具有HDACI类似的干预作用,但扶正、祛邪中药间尚未发现明显差异。     

miR-155/HIF-1α/p53对骨髓增生异常综合征调控机制的研究

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes, MDS)是一组异质性造血疾病,以造血细胞形态发育不良和外周血细胞减少为特征。缺氧是骨髓微环境中的常见基础状态,HIF-1α作为其中主要的缺氧转录因子,会影响正常的造血功能促进MDS的进展。miR-155是肿瘤中最常过表达的miRNA之一,可以负向调控骨髓生成和红细胞生成。而HIF-1α可以受到miR-155直接或间接的靶向作用,然后调节其下游基因p53,导致细胞周期停滞或促进细胞凋亡等,从而对MDS的发生、发展产生影响。这一调控机制目前仍处于探索之中,但其对于MDS的发病机制、治疗和预防具有重要意义。因此本文对HIF-1α、miR-155、p53在MDS中的作用做了系统综述分析。     

骨髓增生异常综合征中西医结合临床与实验研究现状

<正>骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组异质性后天性克隆性疾病,其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常,导致无效造血以及恶性转化危险性增高~([1]),其病理生理机制包括细胞遗传的改变伴随或不伴随基因突变,临床特征为血细胞减少、贫血、感染、出血。治疗方面,低危MDS患者以生长因子、沙利度胺和输血为主,高危患者则以去甲基化药物、同种异基因骨髓移植为主~([2])。     

浅谈瘀证与血液病的关系

瘀证是由于血液运行不畅,瘀积凝滞,或离经之血积聚体内所致的多种病证的总称。血瘀证最早的表述见于《金匮略》,载：“病人胸满,唇痿舌青,口煤,但欲漱水不欲咽,无寒热,脉微大来迟,腹不满,其人言我满,为有瘀血。”临床上,瘀证可能出现在许多疾病的某阶段或全过程,但其严重程度及证候表现各有不同。在血液病范畴中,