川芎嗪对成年大鼠脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响

目的 研究川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响，初步探讨川芎嗪对脑缺血损伤后功能恢复的作用。方法 线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型（MCAO）．术后2h腹腔注射川芎嗪注射液（40mg／kg，每天1次）、分别于MCAO后3、7、14、21天采用免疫组织化学法观察神经元前体细胞的标志Doublccortin（DCX）在侧脑室室下区（SVZ）及SVZ吻侧迁移流（RMS）的迁移情况。结果 缺血3天时，SVZDCX阳性细胞经RMS迁移至嗅球，持续至21天；缺血7天时，SVZ直接及由RMS向邻近缺血纹状体迁移，14天时明显增加；21天时有少量DCX阳性细胞经胼胝体向缺血皮质迁移，川芎嗪组SVZDCX阳性细胞迁移途径同缺血模型组，但程度明显增强．结论 川芎嗪可促进神经元前体细胞直接迁移至缺血皮质和纹状体，提示川芎嗪可能通过促进经元前体细胞的迁移对脑缺血后脑功能的自身恢复起重要作用。     

川芎嗪对成年大鼠脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响

目的研究川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响,初步探讨川芎嗪对脑缺血损伤后功能恢复的作用。方法线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型(MCAO),术后2h腹腔注射川芎嗪注射液(40mg/kg,每天1次)、分别于MCAO后3、7、14、21天采用免疫组织化学法观察神经元前体细胞的标志Doublecortin(DCX)在侧脑室室下区(SVZ)及SVZ吻侧迁移流(RMS)的迁移情况。结果缺血3天时,SVZ DCX阳性细胞经RMS迁移至嗅球,持续至21天;缺血7天时,SVZ直接及由RMS向邻近缺血纹状体迁移,14天时明显增加;21天时有少量DCX阳性细胞经胼胝体向缺血皮质迁移。川芎嗪组SVZDCX阳性细胞迁移途径同缺血模型组,但程度明显增强。结论川芎嗪可促进神经元前体细胞直接迁移至缺血皮质和纹状体,提示川芎嗪可能通过促进经元前体细胞的迁移对脑缺血后脑功能的自身恢复起重要作用。     

血管活性肠肽对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用

目的 探讨血管活性肠肽（VIP）对脑缺血损伤的神经保护作用和机制。方法SD大鼠侧脑室内注射VIP,通过管腔内线栓技术闭塞右侧大脑中动脉诱导建立暂时性局部脑缺血模型。采用TTC染色测定大鼠脑梗死体积：免疫组织化学染色观察S100β表达;双抗夹心ELISA检测血清S100β的含量。结果VIP注射后大鼠脑梗死体积较对照组明显缩小,减少约32.3％（P〈0．05）;S100β阳性细胞体积缩小,数目减少（P〈0．05）;血清S100β含量也明显降低（P〈0．05）。结论VIP脑内注射可明显减小脑缺血后梗死体积．具有神经保护作用。VIP可以抑制S100β的过度表达,这可能是VIP的另一神经保护机制。     

川续断对Alzheimer病模型大鼠海马内淀粉样前体蛋白表达的影响

有关Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）的治疗尚无有效的措施。文中用铝诱导建立ＡＤ大鼠模型,将ＡＤ大鼠分为对照、续断和ｖｉｔａｍｉｎＥ（ＶＥ）三组,用川续断／ＶＥ处理ＡＤ大鼠１,３,５个月,分别进行行为学测试、光镜形态学观察、免疫细胞化学图像分析处理。结果：１．川续断／ＶＥ处理１,３,５个月三个时间段中三组间①大鼠学习记忆力有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;②海马结构内淀粉样前体蛋白样免疫反应（ＡＰＰ－ＬＩ）神经元的胞体平均截面积及光密度（ＡＳＯ）各存在有统计学差异（Ｐ＜０．０５）。２．续断组和ＶＥ组于川续断／ＶＥ处理１,３,５个月间的纵向比较显示①大鼠学习记忆力也有显著性差异（Ｐ＜０．０５或０．０１）;②海马结构内ＡＰＰ－ＬＩ神经元的胞体平均截面积及ＡＳＯ各存在有统计学差异（Ｐ＜０．０１）。提示川续断和ＶＥ对淀粉样前体蛋白在神经元的过度表达有明显的抑制作用,并且可以改善大鼠学习记忆力。     

川续断对Alzheimer病模型大鼠海马内淀粉样前体蛋白表达？…

有关Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）的治疗尚无有效的措施，文中用铝诱导建立ＡＤ大鼠模型，将ＡＤ大鼠分为对照，续断和ｖｉｔａｍｉｎＥ（ＶＥ）三组，用川续断／ＶＥ处理ＡＤ大鼠１，３，５个月，分别进行行为学测试，光镜形态学观察，免疫细胞化学图像分析处理，结果：１．川续断／ＶＥ处理１，３，５个月三个时间段中三组间（１）大鼠学习记忆力有显著性差异（Ｐ〈０．０５）；（２）海马结构内淀粉样前体蛋白样免疫反应（ＡＰＰ     

双语教学在七年制人体解剖学课程中应用

如何有效地提高医学生的英语水平是医学教育改革中亟需解决的重要问题,双语教学是一个全新的教学方式,目前尚无一种确定的教学模式和方法可以遵循.作者于2002年在临床医学七年制人体解剖学教学中开始尝试中、英文双语教学工作,不断总结经验、弥补不足,取得了很好的教学效果,受到了学生们的好评.现将在教学过程中的一些体会总结如下.     

铜缺乏诱导神经变性疾病中神经胶质和神经元的典型应答

机体内铜平衡失调被认为与阿尔茨海默病、脊髓侧索硬化及朊病毒疾病等神经系统退行性疾病的发生密切相关.因此,研究铜水平异常在神经病理损伤的发展过程中所发挥的作用,对于明确神经系统变性疾病的病理机制是必要的.研究者应用国产期诱导的铜缺乏小鼠模型,对神经元和胶质细胞反应做了从幼年到成年的分析.结果发现,在6～8个周,和对照组相比较,铜缺乏小鼠脑内铜水平下降80%,同时观察到在大脑皮层和丘脑小胶质细胞和星形胶质细胞的激活.出生后3周,在齿状回颗粒下区出现小空泡状球形细胞;出生后4周,在皮层第Ⅴ层,可见大神经空泡.这些空泡发生的时空特征与星形胶质细胞小胶质细胞激活无关.研究揭示,在神经系统退行性紊乱中出现的一些特征性的标记可以被包括铜缺乏在内的多种病理因素所诱发.     

维生素E对Alzheimer病模型大鼠的影响

采用ＡｌＣｌ３诱导，建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）模型大鼠。用维生素Ｅ（ＶＥ）（５ｍｇ／１００ｇ体重·ｄ－１）对ＡＤ模型大鼠进行灌胃治疗。通过行为测试，光镜形态学观察，用免疫细胞化学ＡＢＣ结合图像定量分析的方法，对ＡＤ大鼠行为改变，海马结构ＣＡ１区淀粉样蛋白免疫反应阳性神经元的形态和数目、胞体平均截面积和光密度以及β淀粉样蛋白的沉积变化进行观察。结果显示ＶＥ组大鼠治疗３个月和５个月后，受电击次数和潜伏期较对照组明显减少和延长（Ｐ＜００１），３个月与５个月之间有显著性差异（Ｐ＜００１）；ＶＥ组大鼠海马结构ＣＡ１区淀粉样蛋白免疫反应阳性神经元的形态和数目、胞体平均截面积和光密度值，３个月和５个月较对照组均有明显减少和降低（Ｐ＜００１），３个月和５个月之间也有显著性差异（Ｐ＜００１），β淀粉样蛋白样反应染色减少或消失。说明ＶＥ可以改善ＡＤ模型大鼠的学习记忆，其作用机制是通过抑制和清除海马结构ＣＡ１区β淀粉样蛋白的沉积来实现的，作用效果随治疗时间的延长而更加明显。本实验研究结果为临床应用ＶＥ治疗老年性痴呆提供了形态学依据。     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马S100β表达及学习记忆的影响

目的　探讨 β-淀粉样蛋白 (Aβ)沉积与大鼠海马 S1 0 0 β表达的相关性及其在大鼠学习记忆中的作用。方法　采用不同浓度的 Aβ2 5-35选择大鼠海马 CA1区进行定位注射 ,通过行为学测试、光镜形态学观察 ,免疫组化染色的方法 ,观测大鼠学习记忆、海马 CA1区神经元和 S1 0 0β阳性细胞形态、数目的变化。结果　术后 7d,随着 Aβ2 5- 35脑内注射浓度的增加 ,实验组较对照组大鼠的学习记忆能力明显下降 (P<0 .0 5) ,海马CA1区神经元数目明显减少 (P<0 .0 5) ,而 S1 0 0β阳性细胞数则显著增多 (P<0 .0 5)。结论　 Aβ2 5- 35可以明显上调 S1 0 0β的表达 ,两者之间存在剂量效应关系 ;Aβ2 5- 35具有神经毒性作用 ,可以引起海马神经元丢失 ,造成大鼠学习记忆下降 ;S1 0 0 β的高水平表达可能与海马 CA1区神经元丢失以及大鼠的学习记忆下降有密切关系。     

考试命题之我见

考试命题之我见钱亦华，赵根然（西安医科大学西安７１００６１）考试是教学过程中的一个重要环节，通过考试，一可以检查学生掌握知识的情况，让教师及时获得较准确可靠的反馈信息；二是衡量教师教学水平、教学质量；三是评价教学管理水平。所以必须坚持严格公正的条件，...